АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бактериальная дизентерия (шигеллёэы)

Бактериальная дизентерия — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Возбудители — грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae.

Наибольшее значение имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера - возбудители больших нозологических форм. На территории Российской Федерации также в основном доминируют поражения, вызванные этими бактериями.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность шигелл Флекснера довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны.

Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения — 7— 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед).

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания.

В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную.

При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (ЛПС-комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов -> адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и под слизистый слой. Происходит активное размножение шигелл; выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного процесса. При гибели возбудителей выделяется ЛПС-комплекс. Выделяют следующие формы и варианты дизентерии:

• Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами: типичная колитическая; атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).

• Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами: рецидивирующая; непрерывная.

• Шигеллёзное бактериовыделение: субклиническое; реконвалесцентное.

Дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают развитие лёгких и стёртых атипичных форм, кратковременное течение в виде гастроэнтеритического варианта. Дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, характерна типичный колитический вариант с поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями.

Инкубационный период при острой форме от 1 до 7 дней.

Колитический вариант острой дизентерии чаще протекает в среднетяжёлой форме. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающейся ознобом, головной болью. Быстро снижается аппетит вплоть. Нередко возникает тошнота, иногда рвота. Больного беспокоят режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Одновременно появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется становится скудным, с

АМЕБИАЗ

Амебиаз — протозойное антропонозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarcodina. Существует в виде цист и вегетативных форм. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде — до 8 мес. Высушивание - губительно.

Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. Носительство может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязнённые цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Патогенез. Заражение человека происходит при заглатывании цист. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит прежде всего в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке.

Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе слабой или умеренной интоксикации.

Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к её утолщению и уплотнению, сужению и обтурации прюсвета кишки. Формирование глубоких язв несёт в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амёб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого лёгкого.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных AT, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Инкубационный период. Варьирует от 1 нед до 2—3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.

В лёгких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.

При выраженной клинической симптоматике впервые дни заболевания наблюдают проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3—5 раз в день. Возникают боли в животе; вначале они локализованы соответствию проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7—10 дней число ежедневных дефекаций нарастает, вскоре объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс

шигеллёзами. Инкубационный период 1—3 дня, заболевание начинается остро с повышением температуры тела, ознобом. Вскоре присоединяются схваткообразные боли в животе, возникает диарея, в испражнениях возможны патологические примеси — слизь и прожилки крови. При пальпации живота болезненность по ходу толстой кишки. Заболевание протекает в лёгкой, среднетяжёлой формах в течение нескольких дней.

Клиническая картина заболеваний, вызванных ЭТКП, сходна с сальмонеллёзами, ПТИ и лёгкой формой холеры. Инкубационный период 1—2 дня. На фоне умеренно выраженных признаков интоксикации и нормальной температуры тела возникают схваткообразные боли в эпигастральной. Нарастает тошнота, появляются рвота и обильный жидкий стул энтеритного характера. Эти явления приводят к дегидратации. Заболевание часто именуют «диареей путешественников», возникающей у лиц, посещающих страны тропического пояса.

ЭГКП поражают преимущественно детей. Заболевание проявляется интоксикацией с субфебрильной температурой тела, тошнотой и рвотой, диареей водянистого характера, на 3—4-й день болезни развиваются схваткообразные боли в животе, учащается стул, появляется примесь крови в испражнениях. Стул приобретает бескаловый кровянистый характер.Клиническая картина заболевания в большинстве случаев купируется самостоятельно в течение 1 нед.

Лабораторная диагностика. Основу составляет выделение возбудителей. Серологические методы применяют редко, поскольку они не дают достоверных диагностических результатов из-за сходства Аг возбудителей с другими эшерихиями. В тяжёлых случаях в крови выявляют признаки гемолитической анемии, нарастание содержания мочевины и креатинина. Отмечают протеинурию, гематурию, лейкоцитурию.

Осложнения. Эшерихиозы протекают практически без осложнений. Однако при заболеваниях, вызванных ЭГКП, возможно развитие тяжёлых почечных осложнений, геморрагической пурпуры, церебральных нарушений, эшерихиозы часто приобретают тяжёлое течение с развитием ИТШ, дегидратации III—IV степеней, ОПН.

Лечение. Госпитализацию проводят по клинико-эпидемиологическим показаниям. Принципы патогенетического лечения назначают щадящую диету (стол №4, после прекращения диареи — стол №13). При выраженной интоксикации и дегидратации назначают полиионные кристаллоидные растворы внутрь или внутривенно, а при отсутствии обезвоживания — коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез и др.). В схему лечения вводят нитрофураны, а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, — фторхинолоны. Для лечения генерализованных форм (сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины II и III поколений. При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты.

БОТУЛИЗМ

Острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Возбудитель — подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохраняться десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма — А, В, Са2р, D, Е, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. На территории РФ в основном встречаются серовары А, В, Е. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Резервуар и источники инфекции — почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и др. Носительство животным не причиняет вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности.

Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный. Основная причина заболевания — употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях).

Естественная восприимчивость людей высокая. С тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Токсин хорошо всасывается в кровь. Ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи. Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами.

Инкубационный период короткий и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7—10 дней. Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на другие заболевания. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период делят на:

• Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления ПТИ.

Вместе с этим при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).

• «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения — появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В

относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня

билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотран-сфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)]

увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и

повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в

крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Возможно выделение вируса ВГА из фекалий, однако в широкой медицинской

практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза

используют серологические реакции — ИФА, РИА, выявляющие нарастание

специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду

реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики — обнаружение в

крови РНК вируса с помощью ПЦР.

Лечение

После установления факта заболевания ВГА лечение больного можно проводить

в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением

заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний,

а также лиц декретированных групп.

Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного

синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие

жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей

птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически

запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-раститель-

ная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В.

В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое

лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют

обильное питьё или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника

и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные

лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холеста-

тического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные

урсодезоксихолевой кислоты.

После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению

в течение 3—6 мес.

Лечение

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В лёгких и

среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при ВГА. При тяжёлом

течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40—60 мг/сут внутрь. Снижение

доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации.

Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию

(кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию

нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалие-

мии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа,

эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неоми-

цин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеокси-

холевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печёночной энцефа-

лопатии назначают глюкокортикоиды (внутривенно 240—480 мг и более преднизолона

в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

Профилактические мероприятия

Предупреждение заражений ВГВ при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-лабораторному обследованию. Специфическую профилактику гепатита В осуществляют путём применения одной из вакцин, разрешённых к применению в РФ: HBVax-II

(США), Энджерикс-В (Бельгия), Rec-HbsAg (Куба), Эувакс В (Южная Корея) и

Комбиотех (Россия). Все вакцины против гепатита В взаимозаменяемы.

Календарь России предусматривает проведение

плановых прививок детям первого года жизни по схеме: новорожденные

(в первые 12 часов жизни), 1 мес, 6 мес. В 13 лет вакцинируют детей, ранее не

привитых против гепатита В по схеме 0—1—6 мес. Детям, родившимся от матерей,

носителей вируса гепатита В или больных вирусным гепатитом В в III триместре

беременности вакцинация против гепатита В проводится по схеме 0—1—2—

12 мес. Вакцинации в любом возрасте подлежат: дети и взрослые, в семьях которых

есть носитель HbsAg или больной хроническим гепатитом В; дети домов ребенка,

детских домов и интернатов; дети и взрослые, регулярно получающие кровь и ее

препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкогематологические больные;

лица, у которых произошел контакт с материалом, инфицированным вирусом

гепатита В; медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных;

лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и

плацентарной крови; студенты медицинских институтов и учащиеся средних медицинских

учебных заведений (в первую очередь выпускники); лица, употребляющие

наркотики инъекционным путем.

ГЕПАТИТ С

Вирусный гепатит С (ВГС) — антропонозная вирусная инфекция из условной

группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени,

безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в острой фазе и частой

склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Возбудитель — РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного рода

семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапси-дом; геном содержит однонитчатую РНК. Отличительной особенностью вируса ВГС является способность к длительной персистенции в организме.

Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами

болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно.

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами

(кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет

множественность путей передачи инфекции.

Патогенез. Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной инфекции.

Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях

лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических

функций. Высокая хронизация ВГС, объясняется отсутствием формирования образования специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация

ВГС, что не позволяет полностью

реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточ-но-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток). Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе ВГС: 1. Постоянная неконтролируемая репликация вируса; 2. Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрёстно реагирующих ауто-АТ, что реализуется в виде большого числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых

ВГС с последующей элиминацией вируса.

Клиническая картина. Инкубационный период. Составляет 2—13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.

Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает

преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95%

всех случаев острого ВГС. Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции

обусловлена существованием так называемого «антительного окна»: при исследовании

тест-системами первого и второго поколений AT к ВГС у 61% больных появляются в период до 6 мес от начальных клинических проявлений, а во многих случаях и значительно позже.

При клинически манифестной форме острого ВГС классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические проявления.

В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным заражением.

Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный

синдром и повышается активность аминотрансфераз.

Отличительная особенность ВГС — многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции.

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными

серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С желательно

проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к Аг ВГС

свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся

персистенции вируса.

Лечение. В настоящее время рекомендовано в острую ихроническую фазы заболевания применение препаратов ИФН и его индукторов всочетании с рибавирином.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 631 | Нарушение авторских прав