АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиология дыхания. а) роль СО2, периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких.

а) роль СО2, периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких.

Гипоксия и ацидоз вызывают гипервентиляцию, а гипероксия и алкалоз — гиповентиляцию или апноэ. Контроль за норм. содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хемоRe. Адекватным раздражителем для периферических хемоRe является уменьшение рО2 артериальной крови, увеличение Рco2 и рН, а для центральных хемоRe — увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

- Периферические хемоRe - в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы хемоRe по синокаротидным и аортальным нервам поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дых. центра. При понижении рО2 возникает выраженная гипервентиляция.

- Центральные хемоRe - в ростральных отделах продолговатого мозга..

Через гематоэнцефалический барьер осуществляется транспорт О2, СО2 между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Н+ через ГЭБ не проходит. СО2, поступая через ГЭБ в мозг, взаимодействует с Н2О, образуя Н2СО3, которая распадается на НСО3 и Н+. Образовавшийся Н+ действует на центр. хемоRe.

Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хемоRe.

б) механизм первого вдоха новорожденного.

После рождения необходимо прочистить носовые ходы ребёнка от слизи (механическая очистка, + слизь раздражает ирритантные рецепторы) и резко пережать пуповину - СО2, накапливаясь, раздражает хемоRe - активируется дых. центр - первый вдох.

При медленном пережатии пуповины происходит аккомодация рецепторов к накоплению СО2 (длительное подпороговое раждражение приводит к аккомодации за счет увеличения критического уровня деполяризации).

Если произошла аккомодация необходимо вызвать возбуждение нервной системы с помощью контрастных ванн, тактильных воздействий. Сигналы от рецепторов кожи поступают в ЦНС, там за счет иррадиации возбуждения происходит активация дых. центра.

в) Кислородная емкость крови - кол-во О2, которое связывается с кровью до насыщения Нb. 20-21мл на 100мл крови. 1 г Нb связывает 1,36—1,34 мл О2.

Анализ кривой диссоциации НbО2.

Зависимость степени оксигенации Нb от Рпарц. О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной крови в тканях.

Сродство Нb к О2 регулируется факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. сдвиг влево - легче идет насыщение О2: повышение рН, рО2, рСО2, понижение t, 2,3-ДФГ.

сдвиг вправо - легче идет отдача О2: понижение рН, рО2, рСО2, повышение 2,3-ДФГ, t.

г) изменения дыхания при физ. работе:

потребление О2 и продукция СО2 увелич. в 15-20 раз. В момент начала физ. нагрузки не происходит сдвигов рН и газового состава крови, а гипервентиляция вызвана раздражением проприорецепторов работающих мышц и сигналами к дых. центру от гипоталамуса, мозжечка, лимб. сис-мы, коры полушарий. В период стабилизации вентиляции легких (плато), происходит снижение рО2 и повышение рСО2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы.При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение t тела, концентрация катехоламинов.

При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Изменение дыхания в условиях высокогорья:

С увеличением высоты над уровнем моря падает давление О2. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, которая приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемоRe снижают свою активность, что затормаживает нейроны дых. центра настолько. Наступает гиповентиляция, несмотря на сохраняющуюся гипоксию. При акклиматизации наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии.

Билет 19

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав