Заболевание чаше развивается в возрасте 30—60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболевание обусловлено избирательно вирусным (вирус простого герпеса 1-го типа) или инфекционно-аллергическим поражением вестибулярного нерва.
Причина вестибулярного нейронита не известна. Предполагается вирусная или инфекционно-аллергическая этиология (как и при параличе Белла), однако убедительных доказательств этого нет. В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой. При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва.
Симптомы
Длительность головокружения колеблется от нескольких часов до нескольких суток. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость. У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного вестибулярного нейронита. У части больных, перенесших вестибулярный нейронит, жалобы на головокружение отражают развившееся соматоформное расстройство.
Диагноз
Основывается на типичной клинической картине заболевания: острое и относительно длительное (от нескольких часов до нескольких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально-ротаторным спонтанным нистагмом с освдилопсией, тошнотой и рвотой. Диагноз можно подтвердить с помощью калорической пробы, выявляющей вестибулярную гипорефлексию или арефлексию на стороне поражения. При редко встречающемся поражении нижней ветви вестибулярного нерва калорическая проба отрицательная, поэтому диагноз подтверждают изменения вызванных вестибулярных потенциалов.
Лечение Направлено на уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации.
Симптоматическое лечение включает использование вестибулярных супрессантов: дименгидрината (драмин), метоклопрамида (церукал), бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам) или фенотиазинов (тиэтилперазин). При рвоте используют парентеральный путь введения препаратов (диазепам внутримышечно, метоклопоамид внутримышечно, тиэтилперазин внутримышечно). Вестибулярные супрессанты рекомендуют использовать не более 3 дней, поскольку они замедляют вестибулярную компенсацию.
Имеются данные об эффективности метил преднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим ее снижением на 20 мг каждые 3 сут) в отношении восстановления вестибулярной функции. Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуется вестибулярная гимнастика, включающая упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию. Для ускорения вестибулярной компенсации в сочетании с вестибулярной гимнастикой можно использовать бетагастин (бетасерк) до 48 мг/сутки, танакан по 120—240 мг в сутки в течение 1 месяца и более.