АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние глюкокортикоидов (ГК) на воспаление

Прочитайте:
  1. E. Тормозящим влиянием ретикулярной формации
  2. Автоматия сердца – это его способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.
  3. Акушерские щипцы. Влияние на плод и новорожденного.
  4. Алкоголизм, симптоматика на различных стадиях. Особенности алкоголизма у юношей и женщин. Влияние алкоголизма на потомство
  5. Аналептические средства. Фармакологические эффекты. Влияние на ЦНС. Показания к применению. Побочные эффекты.
  6. Аномалии птиц. Наследственная обусловленность и их влияние на продуктивность.
  7. Билет 12.Воспаление век
  8. В чем заключалось отрицательное влияние католической церкви на развитие медицины и фармации в Западной Европе в период Средневековья?
  9. Вагусное влияние на сердце
  10. Вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные.

Глюкокортикоидные гормоны угнетают все основные фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. В этой связи существует много гипотез.

Наиболее приемлемы следующие:

1. ГК стабилизируют мембраны клеток и лизосом (мембраностабилизирующий эффект), ограничивая тем самым выход из них ферментов и, в результате, повреждение тканей (при воспалении, гипоксии, шоке, ожогах). ГК способствуют поддержанию целостности клеточной мембраны даже в присутствии токсинов, что снижает отечность клеток.

2. ГК усиливают синтез липомодулина – эндогенного ингибитора фосфолипазы А–2, угнетая этим ее активность. Фосфолипаза А–2 способствует мобилизации арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и образованию метаболитов этой кислоты (простагландины и лейкотриены), которые играют ключевую роль в процессе воспаления.

Кроме того, ГК стимулируют синтез межклеточного вещества – гиалуроновой кислоты, понижающей проницаемость сосудистой стенки. Уменьшение экссудации связывают также со снижением секреции гистамина, а также с изменением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам (адреналин). Тонус сосудов повышается, а проницаемость снижается.

Угнетение глюкокортикоидами пролиферации связывают со снижением синтеза белка и уменьшением поступления лейкоцитов в ткани. Происходит ограничение хемотаксиса, спонтанной миграции.

Таким образом, кортикостероиды не влияют на причину воспаления, поэтому их противовоспалительная активность неспецифична и наблюдается как при системном, так и при местном их применении.

Антиаллергическое и иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов

ГК вызывают как абсолютную, так и относительную Т–лимфоцитопению, то есть угнетают клеточный иммунитет. ГК тормозят реакцию отторжения трансплантата, так как подавляют реакцию гиперчувствительности замедленного типа. При этом гормоны этой группы не изменяют выработку антител В–лимфоцитами, а также образование иммунных комплексов. ГК угнетают фагоцитоз и переваривающую функцию микрофагов и макрофагов. Кроме того, ГК повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (пермиссивный эффект).

Таким образом, учитывая то, что ГК обладают иммунодепрессивным влиянием, связанным с действием на различные этапы иммунного ответа, становится понятным, почему ГК повышают подверженность организма к различным бактериальным, грибковым, вирусным и паразитарным инфекциям.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)