АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неспецифический фагоцитоз

Прочитайте:
  1. Иммунитет. Неспецифические факторы защиты. Фагоцитоз. Опсонический индекс. Титрование комплемента, лизоцима.
  2. Кроме антител при вирусной инфекции принимают участие также и неспецифические факторы защиты. Какой неспецифический фактор действует на вирусы подобно иммуноглобулинам?
  3. Неспецифический аортоартериит
  4. Неспецифический вульвовагинит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
  5. Неспецифический язвенный колит
  6. Неспецифический язвенный колит
  7. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Осложнения. Методы консервативного лечения.
  8. Препарат «Незавершенный фагоцитоз менингококка».
  9. Процесс фагоцитоза включает в себя несколько стадий.

Процесс поглощения фагоцитами микроорганизмов, других клеток, некротизированных фрагментов тканей, чуже­родных частиц. Если в фагоцитах происходит полное или неполное внутриклеточное переваривание объекта, то процесс обозначается терминами: завершенный фагоцитоз или неза­вершенный фагоцитоз.

В процессе фагоцитоза фагоциты выполняют не только защитные (поглощение, переваривание), но и дренажные функции (удаление поврежденных структур).

Фазы фагоцитоза

Хемотаксис.

Миграция клеток крови в ткань происходит за счет хе­мотаксиса, т.е. передвижения клеток, осуществляющих фаго­цитоз по направлению места действия.

Факторами, определяющими вектор передвижения этих клеток, выступают хемотаксически активные вещества. К ним относятся некоторые из простагландинов и лейкотриенов, ряд компонентов системы комплимента, а также специ­альная группа веществ, называемая хемокинами: лимфотак-тин, выделяемый NK-клетками, моноцитарныс хемоаттрактные белки, эотаксины, интерлейкин-8, выделяемый нейтрофилами, всего более 30 веществ.

Важную роль в развитии этого процесса играет гистамин, который существенно увеличивает адгезивность эндоте­лия в месте действия.

На поверхности эндотелия появляются дополнительные адгезивные молекулы (Р-селектины, L-селектины, FAT, Ig-подобные белки), на которых адгезируются (прилипают) нейтрофилы.

Фиксация нейтрофилов адгезивными молекулами на по­верхности эндотелия приводит к их активации, которая прояв­ляется в увеличении на поверхности нейтрофилов сильно ад­гезивных белков р2-интегринов, которые до активации нахо­дились в специальных везикулах в нейтрофиле. Эти процессы значительно усиливают процессы адгезии нейтрофилов.

Повышение адгезивности эндотелия по отношению к нейтрофилам сопровождается существенной мобилизацией нейтрофилов, создает необходимые условия для выхода ней­трофилов из кровеносного русла в ткани.

Параллельно для отдельных нейтрофилов происходит ослабление процессов адгезии за счет интернализации (по­гружения в клетку) Р-селектинов и «слущиванию» (потере селективных доменов клетками эндотелия) L-селектинов.

В ряде случаев (при специфическом фагоцитозе) гистамин, взаимодействуя с Н1 гистаминовыми рецепторами, ак­тивирует фосфолипазу Сβ, которая в свою очередь катализи­рует ДИД2 с образованием ИФ3 и ДАГ.

ИФ3 активирует кальциевые каналы цитоплазматической мембраны и мембраны эндоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению кальция в цитозоле сосуди­стого эндотелия.

Увеличение в цитозоле ионов кальция сопровождается существенными изменениями в клетках эндотелия: изменяет­ся форма клеток, уменьшается их поперечный размер, кроме того, увеличивается вертикальный размер, такое изменение объема связано с влиянием кальция на внутриклеточные со­кратительные элементы и цитоскелет.

В результате таких изменений увеличивается размер межклеточных щелей в сосудистом эндотелии (таким обра­зом гистамин увеличивает проницаемость микрососудов для воды при различных физиологических реакциях).

Кальций опосредованно активирует образование в эн­дотелии простациклина (PG-I2) и NO (оксида азота), которые, проникая в гладкомышечные клетки кровеносных микросо­судов, вызывают их расслабление. Это приводит к расшире­нию кровеносных сосудов, что также сопровождается увели­чением межклеточных щелей в эндотелии.

Наличие увеличенных межклеточных щелей в сосуди­стом эндотелии и снижении адгезии с эпителиоцитами позво­ляет погрузиться в них псевдоподиям нейтрофила, которые, выделяя протеазы, осуществляют локальный протеолиз ба-зальной мембраны. Эти процессы позволяют нейтрофилу выйти в межклеточное пространство ткани, достигнуть за счет хемотаксиса места действия и превратиться в фагоцит.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 399 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)