АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неспецифический язвенный колит. Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое небактери­альное заболевание толстой кишки воспалительно-язвенного характера непрерывнорецидивирующего

Прочитайте:
  1. Бейспец жаралы колит емі
  2. Внемат берем. Протек на фоне разрыва трубы(Остр Дизентерия, колитич вар.)
  3. Клиническая фармакология муколитиков и отхаркивающих средств
  4. Кроме антител при вирусной инфекции принимают участие также и неспецифические факторы защиты. Какой неспецифический фактор действует на вирусы подобно иммуноглобулинам?
  5. Неспецифический аортоартериит
  6. Неспецифический вульвовагинит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
  7. Неспецифический фагоцитоз
  8. Неспецифический язвенный колит
  9. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Осложнения. Методы консервативного лечения.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое небактери­альное заболевание толстой кишки воспалительно-язвенного характера непрерывнорецидивирующего течения.

Этиология и патогенез. Этиология НЯК до сих пор неясна. Имеет зна­чение наследственная предрасположенность по материнской линии, од­нако даже в многодетных семьях заболевает, как правило, один ребенок. Не нашли подтверждения бактериальная, ферментативная, неврогенная теории происхождения болезни. В патогенезе ведущую роль играют ау-тоиммунные процессы, в частности процесс формирования в колоноци-тах аутоантигена с последующей выработкой антител, причем пусковым механизмом может служить вирусная инфекция. В последующем разви­вается аутоиммунный процесс, на фоне которого в результате деструк­ции слизистой оболочки толстой кишки присоединяется вторичная ин-

фекция, усиливающая воспалительную реакцию и интоксикацию. Дис-бактериоз еще более утяжеляет течение процесса.

Клиническая картина. Заболевание возникает в любом возрасте с оди­наковой частотой у мальчиков и девочек, но в целом дети болеют значи­тельно реже взрослых (в 6-8 раз). Ведущим проявлением болезни явля­ются приступообразные боли в нижней половине живота, особенно пе­ред дефекацией, хроническая диарея с выделением свежей крови, импе­ративными позывами, тенезмами. Чаще всего болезнь развивается по­степенно. Но начало может быть и острым с высокой температурой, пе­ритонитом на фоне перфорации кишечника. При длительном течении заболевания наблюдаются астенизация больных, анорексия, анемия, за­держка роста. Объективно отмечаются болезненность при пальпации живота, особенно слева, урчание по ходу толстого кишечника, живот увеличен в размерах. В кале определяются слизь, кровь, скопления лей­коцитов. НЯК может протекать и с внекишечными проявлениями. При­мерно у 10% детей поражаются суставы - преимущественно крупные -тазобедренные, коленные, плечевые, локтевые. Обычно артрит сопутст­вует обострению колита. Внекишечным проявлением является также узелковая эритема: четко очерченные, болезненные, красные инфильт­рированные образования, проявляющиеся преимущественно на перед­ней поверхности голеней. Одним из осложнений может быть гепатит.

Диагностика основана на результатах клинических, инструменталь­ных и бактериологических исследований. Характерными эндоскопичес­кими признаками следует считать диффузные воспалительные измене­ния, локализующиеся в прямом и дистальном отделах толстой кишки. Слизистая оболочка обычно воспалена, зерниста, легко ранима, реже наблюдаются язвы. Морфологически определяется инфильтрация сли­зистой полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Лечение направлено на снижение активности воспалительного про­цесса и предупреждение рецидивов. Важное место занимает диета — ог­раничивают потребление углеводов в связи со склонностью к брожению.

Пища должна быть механически щадящей, богатой полноценными белками (мясо, рыба, яйца). Обязательны фрукты — сладкие яблоки, мягкие груши, арбузы. Из медикаментов рекомендуется сульфасалазин (2,5 - 5 г/сут в зависимости от возраста). При отсутствии эффекта от сульфасалазина используют кортикостероиды и иммунодепрессанты (азатиоприн). Преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг/сут внутрь, можно использовать гидрокортизон в клизмах. Лечение гормонами проводится в течение 3-4 мес. Назначают азатиоприн (имуран) из расчета 1-1,5 мг/кг/сут, препараты, регулирующие микрофлору кишечника, — бифи-думбактерин, колибактерин, бификол, примадофилус.



Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалитель­ное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализа­цией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с ос­трой инфекцией (р-гемолитический стрептококк группы А) у предрас­положенных лиц, главным образом — у детей и подростков (7—15 лет).

По данным эпидемиологических исследований, ревматизм встреча- ется преимущественно в развивающихся и слаборазвитых странах, где и живут 80% детей мира. Заболеваемость среди школьников составляет 6-22 на 1000 детей.

Этиология и патогенез. При изучении этиологии и патогенеза ревма­тизма исследуют 2 аспекта проблемы: А-стрептококковую инфекцию и предрасположенность к ревматизму. С одной стороны, ревматизм разви­вается в результате инфицирования носоглотки Р-гемолитическим стрептококком группы А с частотой, прямо пропорциональной остроте инфекции. Однако заболевают ревматизмом только 0,3—3% перенесших ее. Для возникновения ревматизма важны индивидуальная гипериммун­ная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжитель­ность этого ответа. Известно, что в семьях больных ревматизмом склон­ность к подобному ответу значительно выше, чем в популяции, и в 4 ра­за чаще формируются пороки сердца. Изучение связи ревматизма с фе­нотипом HLA выявило преобладание HLA АН, В 35, DR5 и DR7. Дпя патогенеза ревматизма наибольшее значение имеют иммунное воспале­ние и непосредственно токсическое влияние стрептококка - эндо- и эк­зотоксинов, особенно в начале болезни. О влиянии кммунопатологиче-ских механизмов на развитие ревматизма свидетельствует корреляция остроты его течения с уровнем антикардиальных антител и ЦИК. Кроме иммунопатологических механизмов, в развитии ревматизма большую роль играет воспаление, опосредованное химическими медиаторами (лимфокины, кинины, биогенные амины и др.). Развитие же воспали­тельной реакции в большой степени зависит от токсического воздейст­вия внеклеточных продуктов стрептококка на клеточные мембраны, со­судистую проницаемость.

Клиническая картина. В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой ин­фекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными кли­ническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменени­ями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с порока­ми сердца и гемодинамическими нарушениями. Самым частым при­знаком ревматизма является ревматический кардит, он же служит од­ним из основных его критериев. Раннее и обязательное проявление ревматического кардита — поражение миокарда, причем у детей, как правило, оно носит диффузный характер. На фоне миокардита одно­временно или немного спустя развивается вальвулит с преимуществен­ным поражением клапанного эндокарда. Клинически распознать и вы­делить вальвулит очень трудно, поэтому и получил распространение термин "ревмокардит*', которым обозначают и поражение перикарда, если таковое имеется. Воспаление 3 оболочек сердца - панкардит, так часто поражавший детей ранее, сейчас встречается редко. При ревмо­кардите отмечаются тахи-, реже — брадикардия, отчетливое расшире­ние границ сердца, приглушение его тонов, особенно I на верхушке. Там же прослушивается систолический шум. На ЭКГ выявляются на­рушения возбудимости миокарда, замедление внутривентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, изменение пред сердного комплекса, на ФКГ - высокочастотный систолический шум, реже мезо- и протодиастолический.

Последний может указывать на поражение аортальных клапанов, что довольно типично для детского возраста. Поражение клапанного эндо­карда и перикарда выявляется при УЗИ. При возвратном ревмокардите клинические проявления могут быть такими же, как при первичном, но по мере возникновения новых обострений он все чаще протекает в соче­тании с пороками сердца — недостаточностью аортального и митрально-го клапанов, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, редко — с поражением трикуспидального клапана. При возвратном ревмокарди­те, протекающем на фоне комбинированных пороков сердца, нередко развивается недостаточность кровообращения — больные жалуются на одышку, сердцебиения, перебои в сердце, кардиалгии. На ЭКГ отмеча­ются стойкие нарушения проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экс-трасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Ревматический полиартрит - один из основных клинических симп­томов ревматизма. Нередко суставной синдром проявляется полиарт-ралгией. Поражаются коленные, голеностопные, локтевые,'плечевые, лучезапястные суставы. Боли и явления артрита носят преходящий ха­рактер, хотя в остром периоде могут быть очень интенсивными — с по­краснением кожи, припухлостью и небольшой дефигурацией. В после­дующем ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию.

Одним из основных проявлений ревматизма является ревматическая, или малая хорея. У взрослых она практически не встречается. Развивает­ся она преимущественно у девочек подросткового возраста. В основе происхождения хореи лежит подкорковый ревмоваскулит, а также непо­средственное токсическое влияние стрептококка на подкорковые струк­туры мозга. Вначале клинические проявления связаны с изменением психоэмоциональной сферы ребенка — он становится эмоционально не­устойчивым, плаксивым, или, наоборот, агрессивным. Затем возникают двигательные нарушения — мышечная слабость и гиперкинезы: гримас­ничанье, нарушение почерка, дизартрия, некоординированные беспо­рядочные движения. Вследствие мышечной гипотонии дети не могут хо­дить, сидеть, возможно нарушение основных физиологических отправ­лений. Известны несколько патологических симптомов, типичных для малой хореи, — дряблых плеч (если больного поднять за подмышки, го­лова его глубоко уходит в плечи), Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса), симптом "глаз и языка" Филатова (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык) и др. Сухожильные рефлексы при хорее повышены, может по­явиться клонус стоп.

В последние десятилетия редко встречается тяжелая генерализован-ная форма ревматизма с явлениями полисерозита (перитонит, плеврит, перикардит), поражением внутренних органов — легких (ревматическая пневмония), почек (токсический постинфекционный нефрит) и ревма­тической кольцевидной сыпью как проявлением кожного васкулита.

Различают активную и неактивную фазы ревматизма. В активной фа­зе выделяют 3 степени (в соответствии с особенностями воспалительного процесса поданным клинико-лабораторных показателей). Различают также варианты течения процесса с точки зрения клинико-временных особенностей; острое течение (лихорадка, полиартрит, ревмокардит с резкими изменениями лабораторных показателей), при котором лече­ние за 2—3 мес дает хороший эффект; подострое, поначалу мало отлича­ющееся от острого, но нередко начинающееся исподволь, со склоннос­тью к длительному течению (до 6 мес); затяжное, которое более харак­терно для возвратного ревматизма - активность процесса невысокая, продолжительность — более 6 мес. Эти 3 варианта при современном рев­матизме встречаются наиболее часто. Самый неблагоприятный вариант — непрерывнорецидивирующий, характеризующийся тяжестью клиничес­ких проявлений и частыми рецидивами. При латентном течении заболе­вания не удается обнаружить клинико-лабораторных признаков актив­ности процесса, диагноз ревматизма обычно ставят при случайном обна­ружении митрального порока сердца.

Диагностика. Диагноз ставится на основании диагностических крите­риев Киселя—Джонса: кардит, мигрирующий полиартрит, хорея, кольце­видная эритема, ревматические узелки. Используются также такие лабо­раторные тесты, как величина СОЭ, уровень С-реактивного белка, тит­ры циркулирующих антител к стрептолизину, стрептокиназе, стрептоги-алуронидазе.

Лечение носит индивидуальный характер, основано на особенностях течения, активности патологического процесса, выраженности кардита, наличии или отсутствии порока сердца. Оно складывается из противо-микробной и противовоспалительной терапии, средств восстановления иммунного гомеостаза. В активной фазе ревматизма всем больным в свя­зи с перенесенной стрептококковой инфекцией назначают пенициллин на 2 нед (от 400 тыс до 1 млн ЕД/сут в зависимости от возраста), в после­дующем — бициллин-5. Применяются также противовоспалительные средства - ГКС, НПВП. При первичном ревмокардите II—III степени, по­лисерозите и хорее преднизолон назначается из расчета 0,5—1 мг/кг/сут при 3-кратном приеме в день на 1—1,5 мес. Снижать дозу начинают по достижении клинического и лабораторного эффекта, обычно — через 2-3 нед от начала приема, с полной отменой в конце курса во время пребы­вания больного в стационаре.

Синдрома отмены при ревматизме, как правило, не наблюдается. Из НПВП можно использовать аспирин, предпочтительно - быстрораство­римый (1—2 г/сут по 0,25 г на прием после еды в течение 1—1,5 мес). Ас­пирин по-прежнему остается одним из наиболее эффективных НПВП, но в последние десятилетия широко используется также индометацин в суточной дозе 25—75 мг в зависимости от возраста ребенка в течение 2—3 мес. Аспирин и индометацин ввиду их неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка и из-за возможности развития эрозив-но-язвенного процесса рекомендуется сочетать с антацидами. Поэтому в последние годы предпочтение отдается вольтарену (диклофенак на­трия), оказывающему минимальное воздействие на слизистую желудка, но обладающему высоким противовоспалительным действием. Его доза, как и индометацина, - от 25 до 75-100 мг/сут в зависимости от возраста и массы тела ребенка. Используются также производные пропионовой кислоты — бруфен (ибупрофен), суточная доза для детей — 250—500 мг Все вышеперечисленные НПВП имеют специальные детские формы \\ виде сиропов для детей от 5 лет. В этом случае доза указывается в зависи­мости от концентрации сиропа. При затяжном и непрерывнорецидивиру" ющем течении ревматизма назначают также базисные препараты, чаще -хинолиновые производные — делагил и плаквенил (1 раз в день по 0,25—0,2 г после ужина). Важно соблюдать принцип этапности лечения - стационар — поликлиника — санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Важный момент первичной профилактики ревматиз­ма — своезременное распознавание и лечение А-стрептококковой ин­фекции с рациональным назначением пенициллина (300—450 тыс ЕД/сут в течение 5 дней). Вторичная профилактика заключается в круг­логодичном введении бициллина-5 (ежемесячно по 750 тыс - 1,5 млн ЕД в зависимости от возраста в течение 2 лет после перенесенного ревматиз­ма и в течение 3 лет — в весенне-осеннее время).


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 586 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)