АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый панкреатит. Панкреатит — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелу­дочной железы, имеющее острое или хроническое течение.

Панкреатит — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелу­дочной железы, имеющее острое или хроническое течение.

Этиология и патогенез. Пусковыми факторами возникновения остро­го панкреатита могут быть острые вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки В, ветряная оспа, вирусные гепатиты А и В), травмы живота (типичная травма - падение на руль велосипеда), заболе­вание желчевыводящих путей, гастродуодениты, язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевания желчевыводящих пу­тей способствуют попаданию желчи в проток поджелудочной железы вследствие аномалии или обтурации камней, при явлениях дуоденостаза и повышении интрадуоденального давления. Желчь активирует панкре­атические ферменты, индуцируя аутолитические процессы.

Известную роль в происхождении острого панкреатита могут играть и негативные лекарственные воздействия (стероидные гормоны, сали­циловые препараты).

Выделяют два основных механизма развития патологического про­цесса при остром панкреатите ~ аутолитические процессы тканей под­желудочной железы и повышение концентрации ферментов в крови. Предполагают следующий механизм аутолиза: под влиянием какого-ли­бо из перечисленных этиологических факторов активизируется трипси-ноген, превращаясь в трипсин, причем количество трипсина превышает возможности поджелудочной железы инактивировать его с помощью ингибитора. Нарушение этого баланса приводит к активации других протеолитических проферментов, что вызывает аутолиз сначала неболь­ших участков тканей поджелудочной железы, а затем наступает генера­лизация процесса.

Значительную роль в генезе клинических проявлений острого пан­креатита играет гиперферментемия.

При инфекционных заболеваниях острый панкреатит развивается в случае попадания инфекционного возбудителя в поджелудочную железу лимфогенным или гематогенным путем. Механизм травматического по­вреждения поджелудочной железы изучен недостаточно. Известно, что при согнутом положении тела железа сдавливается передними мезенте-риальными сосудами. В таком положении проходящая по брюшной по­лости ударная волна может привести к кровоизлиянию или поврежде­нию ткани: Известен факт образования аутоантител к ткани поврежден­ного органа.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом острого панкреатита являются боли в животе, чаще - схваткообразного характе­ра, локализующиеся в эпигастрии или в области пупка. Продолжитель­ность боли — от нескольких минут до нескольких суток. Боль может ло­кализоваться в левом подреберье, иррадиировать в спину и плечи, не­редко сочетается с тошнотой и рвотой. Дети становятся беспокойными, ищут наиболее удобное положение. При тяжелом панкреатите может развиться коллапс. Объективное обследование выявляет небольшое вздутие живота, возможно уплотнение брюшной стенки в эпигастраль-ной области. Пальпация поджелудочной железы практически невозмож­на. При остром панкреатите, как правило, отмечаются тахикардия, паде­ние АД, глухость сердечных тонов. Может появиться выпот в брюшной полости. Наблюдаются кишечные симптомы — учащение стула до 3—4 раз в сутки, его разжижение, при пальпации живота - шум плеска (симптом Образцова—Стражеско).

Диагностика. Острый панкреатит диагностируют на основании кли­нических и лабораторных данных. Из лабораторных исследований глав­ным является определение уровней в крови ферментов поджелудочной железы — амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора. Повышение уровня ферментов имеет место в первые дни болезни, а иногда и в пер­вые часы.

Отмечаются также небольшие гипергликемия и глюкозурия. Ультразвуковое сканирование выявляет увеличение размеров, уплот­нение, отечность органа.

Лечение. При остром панкреатите очень важное значение имеют об­щий покой и физиологический покой поджелудочной железы. Больно­го переводят на парентеральное питание. В период голодания снижает-

ся желудочная секреция, уменьшается выделение стимуляторов функ­ции поджелудочной железы. Назначают обильное питье минеральных вод щелочного состава (дегазированных). Желудочный сок отсасывают через назогастральный зонд. С целью предупреждения шока внутривен-но вводят альбумин, 5% раствор глюкозы. Для предотвращения аутоли-за паренхимы поджелудочной железы вводятся антиферментные препа­раты - контрикал, подавляющий активность трипсина, химотрипсина, плазмина, калликреина, тромбопластина. Препарат вводят внутривен-но капельно в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Та­ким же действием обладают гордокс, трасколан. Используют также аминокапроновую кислоту - она угнетает фибринолиз, активность ки-нинов, оказывает противоаллергическое действие (внутривенно, 5% раствор на изотоническом растворе, капельно), М-холинолитики (гаст-роцепин - 1мг/кг).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав