АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез гриппа

Вирус гриппа

Гемагглютинин – вирус садится на все клетки с гемагглютининовыми рецепторами: эпителий дыхательного тракта, эритроциты, гломерулярный аппарат почек. Не существует «кишечного гриппа»!!!

Нейраминидаза – способствует быстрому выходу вируса из клеток.

Белок М1

Белок М2 – образует ионные каналы. Ремантадин!!!

Поверхностные белки – с ними связаны п.э., если вакцина плохо очищена.

Геном: РНК вирус; чтобы не заболеть гриппом - необходимо иметь антитела к гемагглютининам.

Роль гемагглютинина в патогенезе гриппа

ГА осуществляет прикрепление и проникновение вируса и активирует клеточный транскрипционный фактор NF-kB, который запускает: синтез цитокинов, активация молекул адгезии, синтез белков острой фазы.

Роль нейраминидазы в патогенезе гриппа

Выход вируса из клетки, быстрое распространение по респираторному тракту, стимулирует продукцию моноцитами ИФ-альфа и ИЛ -1 острой фазы.

Роль РНК в патогенезе гриппа

Вирусная РНК играет роль в инициации острой фазы заболевания.

Защитные механизмы взрослого человека:

Кашлевой и чихательный рефлекс (реснитчатый эпителий у детей отсутствует), большая площадь респираторного тракта – 360 квадратных метров, у детей – 50. Слизь, выработка секреторных антител.

Вирус в микрососудистом русле – эритроциты – распространение гематогенно и параллельно сладж-синдром – возбудитель не выходит за пределы входных ворот – кровоизлияния на слизистых. Меняется pH, тучные клетки выделяют серотонин – простагландин Е2 – пироген – повышается температура - выработка гамма интерферона. Температуру не снижают у взрослых до 39, у детей – до 38!!!

У детей при температуре выше развивается судорожный синдром.

Головная бол ь: НА проходит через ГЭБ – нарушение микроциркуляции – быстро нарастает отёк мозговых оболочек.

У детей вирус пролетает в респираторный тракт – отёк лёгких, у взрослых – лёгочный дистресс-синдром.

ДВС-синдром:

Самое страшное – кровоизлияния в коре надпочечников, проявление - токсикоинфекционный шок.

Патогенез гриппа

· Вирусная РНК играет роль в инициации острой фазы заболевания и индуцирует в синтезе цитокинов.

· Основные симптомы связаны с повышением уровня противовоспалительных цитокинов в первые сутки заболевания.

· Установлена корреляция между концентрацией тNF-альфа в бронхоальвеолярном каваже с выраженностью воспаления в дыхательном тракте.

· После достижения пика концентрации вируса в первые сутки заболевания отмечается резкое замедление репликации на фоне раннего и быстрого нарастания интерферонов как в назальном секторе…

Температура больше 5 дней – развилось осложнение!

Осложнения:

Присоединение вторичной микробной флоры – последствия:

Ранние:

1.Пневмония

-ранняя (обусловлена вирусом)+стафилококки – оксациллин по 2г 4 раза в день, цефалоспорины первого-второго поколения (цефуроксим 750 на 3-4 разав день), ципрофлоксацин 500 2 раза в день, клиндамицин 600 мг 3 раза в день, имипенем (тиенам) 500 мг 3-4 раза в день, ванкомицин 1 г 2 раза в день.

-поздняя (обусловлена бактериальной флорой) –препараты, активные в отношении грамположительных микроорганизмов и H.influenza: амоксициллин клавулонат 1-2 г внутривенно 3-4 раза в день, эритромицин 1г 4 раза в день в/в, азитромицин 0,5 г per os в первый день, затем по 0, 25 мг 1 р.в д. в течение 4-х дней, кларитромицин по 0,5 2 раза в день (5 дней), цефуроксим 750 3-4 раза в день в/м (5-7 дней)

2.Респираторный дистресс-синдром

3.Явление менингизма – вирус гриппа раздражает мозговые оболочки, ликвор без изменений, но есть менингеальные синдромы.

Поздние осложнения:

1.Пневмонии

2.Отиты. фронтиты

3.Гломерулонефриты

4.Гнойные менингиты и менингоэнцефалиты

5.Септические состояния (от сепсиса до Бак-эндокардита)

Неврит тройничного нерва (человек сходен по НА с геномом вируса)

6. Миокардиты

Патогенез

· Инкубация – примерно 48 часов

· Стадия репродукции вируса: размножается в эпителиальных клетках верхних ДП

· Стадия распространения вируса: возможно проникновение в др.органы и системы гематогенным путём (ЦНС, сердце, мышечная система).

Избыточная смертность от гриппа в группах риска (на 100 тыс.)

Здоровы взрослые – 2

Заболевания сердца – 104

Заболевания лёгких – 240

Сахарный диабет и болезни сердца- 481

Хронические заболевания сердца и легких – 870

Смертность и госпитализация при гриппозных эпидемиях:

Дети 6месяцев – 1 год высокий уровень госпитализации (в 12 раз выше, чем у 5-и летних) и высокий уровень смертности.

Серотипы вирусов гриппа

Серотип А – идентифицирован в 1933 году.

Серотип А – 5 подтипов

ГА – Hsw Ho H1 H2 H3

На – N1, N2

N1: Hsw, Ho, H1 – N1H5

N2: H2, H3 – N1H4

A (Hong-Kong) 1 (68) H3N2

А – серотип, Гонконг – собственное имя, 1 – штамм первичный, 68 – год выделения, h3N2

Вакцина действует только против того штамма, против которого она создана!!!

Происхождение пандемий:

Штаммы меняются, мутации должны прийти от животных (По горизонтали – шифт).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 548 | Нарушение авторских прав