АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Альцгеймера. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

В настоящее время существует мнение, что причиной БА могут быть различные причины: в одних случаях заболевание носит наследственный характер, в других — является спорадическим. БА может быть результатом сочетанного действия разных факторов, приводящих в конечном итоге к сходным клиническим и патоморфологическим изменениям. Генетические исследования позволили локализовать гены, связанные с развитием БА, на хромосомах 21, 14, 1 и 19. Показано, что развитие аутосомно-доминантных случаев БА связано с наличием мутаций в хромосоме 21 и, возможно, в хромосомах 14 и 1. В последнее время большое значение в возникновении поздней семейной и спорадической форм БА придается наличию аллеля аполипопротеина Е4 в хромосоме 19. Аполипопротеин Е влияет на отложение (3-А4 компонента амилоида, присутствующего при БА в сенильных бляшках, нейрофибриллярных клубочках и стенках церебральных сосудов.

Значительная роль в патогенезе БА придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической. Имеется соответствие между тяжестью деменции и центральным ацетилхолинергическим дефектом. Степень ацетилхолинергического дефицита в корковых отделах тесно связана с уменьшением количества нейронов в базальных отделах головного мозга, особенно в области базального ядра Мейнерта, где располагаются продуцирующие ацетилхолин нейроны. Помимо этого, при БА в корковых отделах уменьшается количество холинергических рецепторов. Аналогичные процессы затрагивают норадренергическую и серотонинергическую системы с патологией которых связывают возникновение некогнитивных симптомов (экстрапирамидных расстройств, депрессии) у па-

циентов с БА. Роль ГАМК-ергических и пептидергических (соматостатин, кортикотропин-рилизинг-фактор) нарушений в патогенезе БА до настоящего времени остается неясной. Следует заметить, что эффективность изолированных терапевтических воздействий на ту или иную нейротрансмиттерную систему при БА невелика, что может свидетельствовать о значении патологии нескольких систем в патогенезе этого заболевания.

Клиника. Заболевают люди среднего и пожилого возраста, причем более позднее начало заболевания сопровождается и более мягким течением, а у заболевших в возрасте 40—50 лет отмечается более интенсивное прогрессирование деменции. К начальным проявлениям БА относятся мнестические расстройства, а также снижение работоспособности, сужение круга интересов, лабильность настроения, тревожность, мнительность. Когнитивные нарушения на этом этапе заболевания могут быть обусловлены расстройствами внимания. Расстройства памяти преимущественно кратковременной в начале заболевания не грубы, однако дальнейшее прогрессирование мнестических расстройств приводит к забыванию имен близких людей, их внешнего облика, названий предметов и т. д. Нарушения памяти являются отражением дегенеративно-атрофического процесса в гиппокампе.

для развернутой стадии БА считается возникновение афато-апракто-агностического синдрома и грубых мнестических расстройств, что сопровождается дезориентировкой, конфабуляциями, нарушением чтения и письма, стереотипиями и двигательными персеверациями. Это проявляется нарушением ориентировки в хорошо знакомых местах, помещениях (больные могут забывать дорогу домой и теряться),тони испытывают подчас непреодолимые трудности в простых бытовых задачах — одевание, пользование обычными домашними предметами, не говоря уже о более сложных действиях. Частично в связи с нарушением пространственного гнозиса и праксиса страдает письмо и чтение. Может наблюдаться неустойчивость настроения, тревожность, раздражительность, порой гневливость, возникают эпизоды психомоторного возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможно развитие гал-

люцинаций, бреда (ревности, ущерба). Примерно у 40 % больных БА выявляются симптомы депрессии.

ЭЭГ неспецифична: регистрируется замедление фонового ритма, медленная активность, особенно в височно-теменных отделах. Выраженные изменения спектральной мощности ЭЭГ являются предикторами неблагоприятного течения заболевания. С помощью МРТ можно оценить состояние височных долей и гиппокампа — структур, которые в особой мере вовлекаются в патологический

процесс при БА. Отмечаются также корковая атрофия, расширение височных рогов боковых желудочков, передней части сильвиевой борозды и III желудочка, в более тяжелых случаях — диффузная церебральная атрофия, как наружная, так и внутренняя.

Для лечения БА в настоящее время используются препараты, действующие на ацетилхолинергическую систему (амиридин, такрин, донепецил, экселон и др.) и на NMDA-рецепторы (мемантин), ноотропные

средства и вазодилататоры (гидергин, пирацетам, прамирацетам и др.), антагонист моноаминоксидазы типа Б (селегилин), противовоспалительные препараты (ибупрофен), эстрогены, нейротрофические и

нейропептидные средства (церебролизин)

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав