АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неврологические осложнения остеохондроза поясничного отдела позвоночника. Клиника, диагностика, рефлекторных синдромов (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия).

Прочитайте:
  1. A) вставочные нейроны эфферентных рефлекторных дуг
  2. D. Синдром поясничного утолщения.
  3. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.
  4. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  5. Актиномикоз, клиника, диагностика, лечение.
  6. Акушерский перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения.
  7. Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения
  8. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  9. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  10. Аменорея яичникового генеза. Клиника, диагностика , терапия.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем.

ЛЮМБАГО - поясничный прострел. Внезапно, чаще в период физического напряжения возникает резкая боль в пояснице, обычно - простреливающая. Больной застывает в неловком положении ("кол в спине"), попытки движений приводят к резкому усилению болей.

Объективно: поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуру позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены.

ЛЮМБАЛГИЯ: Обострение болей в пояснице возникает не столь пароксизмально как при простреле чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, обостряясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей.

Объективно. Уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, однако чаще менее выраженные чем при люмбаго. Пальпаторно-значительная болезненность остистых и параостистых точек (на 2-2,5 см от межостистого промежутка). Это область проекции соответствующей капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют.

СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ: Появляются боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зону иннервации седалищного нерва (голень, стопа). Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе (может развиться состояние по типу перемежающейся хромоты, напоминающее таковое при облитерирующем эндартерите). При ходьбе происходит спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки. Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких симптомов выпадения как двигательных, так и чувствительных по задней поверхности бедра и в голени.

Лечение. Анальгезирующая терапия:

Медикаментозные препараты: (анальгин,баралгин,максигам и др. в табл. и иньекциях), более эффективны сочетания ("литические смеси") анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 2-3.0, аминазин 1.5% - 1-2.0

Физиопроцедуры: Эритемные дозы УФО, ДДТ, амплипульс-форез анальгина, новокаина, аминазина

 

30. Принципы консервативного лечения неврологических осложнений остеохондроза позвоночни ка.

Двигательный режим

- культура переноса и подьема тяжести

необходимо обеспечить нагрузку по оси позвоночник

- поддержание осанки

- ЛФК

Исключение переохлаждений. Регулярное применение тепловых процедур (сауна, русская баня, грелка, парафин). Санаторно-курортное лечение (грязевые и бальнеокурорты) - Сольвычегодск, Солониха, Цхалтубо, Сочи, Евпатория и т.д. Желательно два или один раз в год (в весенний и осенний период) проходить курсы противорецидивной терапии.

- поливитамины

- массаж позвоночника

- средства улучшающие кровоснабжение

(теоникол,аспирин)

- фонофорез гидрокортизона или индуктотермия позвоночника

- курс иньекций румалона или артепарона

 

 

31. Эпилепсия. Этиология, классификация. Роль наследственного фактора. Клинические формы припадков.

Эпилепсия - хроническое, полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся наличием эпилептического очага и проявляющееся: судорожными, бессудорожными и психопатологическими пароксизмами, а также развитием стойких эмоциональных и психических расстройств.

ПРИПАДОК - приступ церебрального происхождения с преходящими двигательными, вегетативными, чувствительными или психическими феноменами, которые наступают внезапно в результате временной дисфункции всего мозга либо каких-то его отделов. Различают –Эпилептические, Аноксические, Токсические (стрихнин,столбняк и др.), Метаболические, Психогенные, Гипнотические, связанные со сном (нарколепсия, снохождения и др.).

ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины: ЧМТ. инфекции, психогении, сосудичтые заболевания, интоксикации (алкоголь). Значимость этих факторов варьирует в разных возрастных и социальных группах. Но максимум внимания должен быть обращен на роль перинальной патологии как травматического, так и гипоксиического характера в раннем детском возрасте.

Патогенез. Первоосновой заболевания является патологический очаг (ПО) в коре головного мозга. Он возникает в результате механического, гипоксического, токсического или какого-либо другого воздействия этиологического фактора. Гистологически в очаге определяются: некрозы, дистрофии, нейронофагии, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы, спазмы сосудов. Следующей стадией развития заболевания является образование эпилептической системы (ЭС). Здесь в процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хроническая ирритация из первичного очага приводит к установлению функциональных связей с другими отделами мозга. Таким образом создаются предпосыдки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последней стадией процесса является эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу наряду с описанными появляются грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Создается фон для учащения и развития полиморфных припадков. Поражение мозга уже множественное и наряду с неврологическими появляются психоэмоциональные нарушения.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Генерализованные припадки

А. Судорожные генерализованные припадки

В. Малые припадки (PETIT MAL) - абсансы

II.Фокальные (парциальные) припадки

А.Двигательные

Б.Чувствительные (сенсорные)

В. Вегетативно-вицеральные

Г.Припадки с психопатическими феноменами

III.Гемиконвульсивные припадки

Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - это появление новых эпилептических очагов, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически этот процесс проявляется учащением и полиморфизмом припадков, а также нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации, разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются и медикаментозной терапией. Патогенез развития эпилепсии позволяет рассмотреть ситуацию в начале заболевания, когда ЭО уже есть, а первого припадка еще не было. Клинически предположить его наличие можно по так называемым предвестникам (нарушения сна, головная боль, висцеро-вегетативные пароксизмы, психосенсорные пароксизмы).

Эпилептическая реакция - разовая реакция мозга на однократно действовавший патологический фактор. В этом случае припадок является следствием остро развившегося общемозгового синдрома (например отравление СО, гипогликемия, отек мозга и др.). Клинически припадок при эпилептической реакции проявляется генерализованными тонико-клническими судорогами.

Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причиной которых является активный патологический процесс в головном мозге (обьемные образования, воспаление, травма, сосудистые нарушения), одним из клинических проявлений которого являются судороги.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 789 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)