АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкулезный менингит

Прочитайте:
  1. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.
  2. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ
  3. В. 76 Менингококковая инфекция: клиника менингита. Дифференциальный диагноз. Лечение.
  4. Вирусные менингиты
  5. Вирусный менингит. Клиника, диагностика и лечение. Понятие о менингизме.
  6. Вторичные гнойные менингиты
  7. Гнойные менингиты у детей. Этнология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  8. Гнойный менингит
  9. Гнойный менингит
  10. Екіншілік серозды менингитке ... жатпайды.

В основе заболевания лежит гематогенное обсеменение оболочек преимущественно основания мозга с развитием экссудативного воспаления. Туберкулезный менингит, как правило, начинается постепенно — с субфебрильной температуры, головной боли. Этому обычно предшествует период недомогания, повышенной утомляемости, снижения аппетита, нарушения сна, апатии. Головная боль постепенно усиливается, присоединяется рвота. Через 2-3 недели от начала продромы появляется собственно обо-лочечный синдром — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др. Температура тела повышается до 38—39 °С, резко ухудшается состояние больного: нестерпимая головная боль, анорексия, рвота, иногда судороги. У младенцев выбухает большой родничок. На этом фоне возникают очаговые симптомы выпадения базального уровня — косоглазие, птоз, парез мимических мышц и др. Если развивается неврит зрительного нерва, то это обычно ведет к необратимой потере зрения. Вегетативно-висцеральные расстройства проявляются брадикардией, переходящей в тахикардию, повышением АД, потливостью и др. В заключительной стадии туберкулезного менингита, редко раньше, появляется поза «легавой собаки» — голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите макроскопически не изменена, вытекает под высоким давлением (иногда струей). Микроскопия обнаруживает преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, как правило, 100-300 клеток в 1 мкл, 70-80 % лимфоцитов. Содержание белка повышено до 1 мг/л и более. Считается патогномоничным для туберкулезного менингита снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости до 1-2 г/л и выпадение после 24-часового стояния в пробирке со спинномозговой жидкостью тонкой фибринной пленки, обычно свешивающейся с поверхности на дно пробирки (напоминает паутинку). Однако в настоящее время эти признаки следует считать характерными, но не патогномоничными, так как хотя и редко, но они могут быть обнаружены и при других серозных менингитах, в частности при хореоменингите. Существенных изменений со стороны крови при туберкулезном менингите не обнаруживается. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях туберкулезный менингит может начинаться более остро. Лечение туберкулезного менингита должно быть начато немедленно, сразу же при постановке предположительного диагноза этого заболевания. Назначаются изо-ниазид внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 0,6 г на прием (детям 10 мг/кг в сутки) либо ПАСК до 2,5-3,2 г/кг в сутки в одноразовой инъекции. Средствами второй очереди выбора являются этионамид, этамбутол.

 

8. Эпидемический энцефалит. Классификация. Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника острой и хронической стадии. Лечение

Этиология. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий.

Клиника. Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. В первые часы – оболочечные синдромы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Возможно поражение черепных нервов (3 и 6 пары). Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество (судороги, потеря сознания, парезы, параличи).

Лечение. Пенициллин (24-32 млн ЕД в сутки). Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии – раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия. Кортикостероиды – дексаметазон. Для купирования судорог – седуксен. Общеукрепляющая терапия – поливитамины, ноотропы.

 

9. Клещевой энцефалит.м Этиология. Эпидемиология. Клиника, лечение, профилактика.

Клещевой (таежный) весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, передающимся при укусе человека клещом вида Ixodes. При попадании вируса в организм он активно размножается в месте проникновения. Затем примерно к 4-му дню от момента заражения возбудитель попадает в кровь и в мозг. В головно мозге обнаруживают воспалительные изменения преимущественно в мозговом стволе и шейном утолщении спинного мозга, оболочки отечны.

Клиника. Заболевание начинается остро с высокой температуры, головной боли, рвоты. Через 2-3 дня присоединяются менингиальные симптомы и периферические параличи верхних конечностей. Из-за слабости шейных мышц формируется характерная поза «свисающей» головы. Температура держится 7-9 дней. Восстановление может быть полным или с неврологическим дефектом (атрофии мышц плечевого пояса, параличи).

Лечение. Гамма-глобулин (по 6 мл в/м в течении 3 суток). Также вводят сывороточный иммуноглобулин из плазмы доноров. В остром периоде важно симптоматическое лечение.

Полиомиелит

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут Заболевание полиомиелитом чаще всего (в 95% случаев) начинается с повышения температуры, диареи, головной боли. Врачи выделяют следующие периоды заболевания при типичной форме: инкубационный (от 2 до 21 дня),предпаралитический (от 1 до 6 дней), характеризуется общей слабостью и вялостью мышц паралитический, когда отмечается уплотнение и напряженность мышц при отсутствии возможности управлять ими. восстановительный, который может продолжаться до одного годаостаточных явлений - изменение мышц, из-за чего укорачивается конечность и т.п.Если вирус захватывает центр контроля дыхательной системы, это приводит к остановке дыхания и смерти. Признаком проникновения вируса полиомиелита в головной мозг считаются непроходящие головные боли.Отмечаются также неврологические нарушения

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 499 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)