АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

XIV. ЛЕЧЕНИЕ.

Режим: общий.

Диета:

Лечебное питание должно способствовать уменьшению воспалительных явлений и гиперергии, укреплению соединительнотканных структур, корригированию_обменных_нарушений.
Из-за возможного сенсибилизирующего влияния углеводов целесообразно уменьшать их содержание в диете в активной фазе заболевания (до 250—300 г) преимущественно за счет легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, варенье и др.), особенно при использовании гликокортикоидных стероидов.

Поскольку белки также способствуют гиперергическим реакциям, их употребление в период обострения (экссудативная стадия) также необходимо несколько ограничивать (до 70—80 г). Однако на фоне лечения гликокортикоидными стероидами, особенно при приеме их внутрь в значительных дозах, в связи с катаболическим их действием белки целесообразно включать в диету в достаточном или даже повышенном количестве (110—130 г). В активной фазе рекомендуется ограничить употребление соли, увеличить содержание в диете солей калия. В связи с этим пища должна готовиться без соли с выдачей ее на руки до 3—5 г в сутки. Исключаются продукты, богатые солью (соленья, маринады, сельдь, морская рыба и др.). Обогащению диеты калием способствует включение в нее значительного количества овощей, фруктов и ягод. Показано обогащение диеты кальцием (сыр, творог и др.).

Важно обогащать диету витаминами, особенно кислотой аскорбиновой, биофлавоноидами, ниацином. Для этого необходимо включать в пищу продукты, богатые этими витаминами (черная смородина, шиповник, крыжовник, сладкий перец, апельсины, мандарины, лимоны, яблоки, зеленый чай, бобовые, гречневая крупа, мясо, рыба, рисовые и пшеничные отруби).

В период выраженного обострения целесообразно использовать в качестве базисной диету № 10а с последующим переходом на диету № 10, которую можно применять с самого начала лечения при слабо выраженном обострении заболевания.

Базисная терапия:

Метотрекстат 2,5 мг 4 раза в неделю с интервалом 12 часов или метотрекстат 10 мг в/м 1 раз в неделю, в остальные дни фолиевая кислота

(таблетка на ночь). Приём преднизолона или метипреда 2,5 таблетки в день, при достижении стойкой клинико - лабораторной ремиссии возможно снижение дозы преднизолона по ¼ таблетки в 3 недели до поддерживающей, вплоть до полной отмены. При увеличении суставного синдрома НПВС (диклофенак, найз, мовалис, целебрекс) вместе с омезом - 1 капсула 2 раза в день.

Рецепты: 1) Rp: Tab. Methotrexati 0,0025
D.S. 3 табл. /нед.(напр.2 табл. в понедельник и 1табл.-вторник)

Противоопухолевое, цитостатическое средство группы антиметаболитов, подавляет дигидрофолатредуктазу, участвующую в восстановлении дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту (переносчик углеродных фрагментов, необходимых для синтеза пуриновых нуклеотидов и их производных).Тормозит синтез, репарацию ДНК и клеточный митоз. Особо чувствительны к действию быстропролиферирующие ткани: клетки злокачественных опухолей, костного мозга, эмбриональные клетки, эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, мочевого пузыря, полости рта. Наряду с противоопухолевым обладает иммунодепрессивным действием.

2) Rp: Tab. Prednisoloni 0,005

D.S. 2 табл. утром.

Синтетический глюкокортикоидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы.)

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.

Водно-электролитный обмен: задерживает Na⁺ и воду в организме, стимулирует выведение К⁺ (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию Са²⁺ из ЖКТ, снижает минерализацию костной ткани.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез "провоспалительных цитокинов" (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В- лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В- лимфоцитов, тучных клеток; подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

3) Rp: Sol. Methylprednisoloni (Metypred) 0,04

S. 1000 мг в/в-кап 3 дня подряд (пульс-терапия).

Синтетический ГКС. Оказывает противовоспалительное, противо-аллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Механизм действия аналогичен механизму действия преднизолона.

4) Rp: Tab. Diclofenaci (Ortophen) 50 mg

D.S. По 1табл. х 2 р/д.

Диклофенак обладает противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием. Неизбирательно угнетая циклооксигеназу 1 и 2, нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает количество простагландинов в очаге воспаления. При ревматических заболеваниях противовоспалительное и анальгезирующее действие диклофенака способствует значительному уменьшению выраженности боли, утренней скованности, припухлости суставов, что улучшает функциональное состояние сустава. При травмах, в послеоперационном периоде диклофенак уменьшает болевые ощущения и воспалительный отек.

Физиотерапевтическое лечение курсами: УВЧ (до 12), лазеротерапия (до 12), магнитотерапия (до 15).

Гипотензивная терапия:

Диротон 10 мг 2 раза в день.

Ингибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез простагландинов. Снижает ОПСС, АД, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с хронической сердечной недостаточностью. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.

Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у больных хронической сердечной недостаточностью, замедляют прогрессирование дисфункции левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений сердечной недостаточности.

Начало действия препарата - через 1 ч, достигает максимума через 6-7 ч и сохраняется в течение 24 ч. Продолжительность эффекта зависит также от величины принятой дозы. При артериальной гипертензии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 месяца. При резкой отмене препарата не наблюдали выраженного повышения АД.

Кордафлекс – ретард 20 мг днём.

Селективный блокатор медленных кальциевых каналов, производное 1,4-дигидропиридина. Оказывает антигипертензивное и антиангинальное действие. Нифедипин уменьшает ток внеклеточных ионов кальция внутрь кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток коронарных и периферических артерий. В терапевтических дозах нормализует трансмембранный ток ионов кальция, нарушенный при ряде патологических состояний, прежде всего при артериальной гипертензии. Уменьшает спазм и расширяет коронарные и периферические артериальные сосуды, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. При этом улучшает кровоснабжение ишемизированных зон миокарда без развития синдрома "обкрадывания", а также увеличивает количество функционирующих коллатералей.

Нифедипин практически не влияет на синоатриальный и AV-узлы и не оказывает как про-, так и антиаритмического действия. Не влияет на тонус вен. Нифедипин усиливает почечный кровоток, вызывая умеренный натрийурез. В высоких дозах ингибирует высвобождение ионов кальция из внутриклеточных депо. Уменьшает количество функционирующих кальциевых каналов, не оказывая при этом воздействия на время их активации, инактивации и восстановления.

При необходимости эгилок 25 мг 2 раза в день.

Кардиоселективный блокатор β-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Блокируя в невысоких дозах β₁-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca²⁺, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).

ОПСС в начале применения препарата (в первые 24 ч после перорального приема) увеличивается, через 1-3 дня применения возвращается к исходному уровню, при дальнейшем применении - снижается.

Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердеч-ного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и в итоге уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное АД в покое, при физическом напряжении и стрессе.АД снижается через 15 мин, максимально - через 2 ч; действие сохраняется в течение 6 ч. Стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема.

XV. ПРОГНОЗ.

Прогноз ревматоидного артрита при медленно прогрессирующем течении

не составляя прямой угрозы для жизни, ревматоидный артрит при развитии грубых деформаций суставов приводит к инвалидности.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 613 | Нарушение авторских прав