АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭАГ емдеу принциптері

Кардиология

1. ЖИА: Миокард инфаркты(МИ). Этиологиялық факторлар. Патогенезі. МИ ЭКГ көріністері. Емдік принциптері.

Эталон: Миокард инфаркты(МИ) – infarctus myocardus – негізінде ишемия салдарынан пайда болатын жүрек бұлшықетінің некрозды зақымдануы жатады. Этиологиясы мен патогенезі. МИ-мен ауырғандардың 97-98%-нан жүрек тамырларының атеросклерозы табылды. Соның салдарынан жүрек тамырларының біртіндеп тарылуы, жүрек қан айналымын нашарлатып, миокардтың бір бөлігінің ишемиясына, кейінірек некрозына әкеліп соқтырады. Кейбір жағдайларда жүрек артерияларының атеросклерозды тарылуына олардың тромбозы немесе түйілуі қосылуы мүмкін.

МИ-нан қайтыс болғандардың көбісінде жүректің барлық үш коронарлық артерияларының атеросклерозы байқалады. Біразында атеросклероздық ошақ үлкен болмаса да, үстіне тамырды бітейтін тромбтың жабысқанын байқауға болады. Коронарлық тамырлардың тромбозы негізінен тамыр интимасының зақымдануымен қатар қан ұю жүйесінің бұзылуынан туындайды.

Кейде жүрек артериялары өзгермеген жағдайда да, миокардтың некрозы, олардағы түйілуге (спазмға) байланысты болады. Мысалы, спазм – тромбоциттер агрегациясы – тромбоз – тромбоциттерден белсенді заттардың бөлінуі – спазмның күшеюі. Тромбоциттердің агрегациясы атеросклероз салдарынан да күшейеді.

Миокард некрозы кезінде пайда болған тотықпаған зат алмасу қалдықтары нерв талшықтарын тітіркендіріп, жүректің өте қатты ауыруына әкеліп соқтырады. Бұндай қатты ауру симпатико-адреналдық жүйені қоздырып, жүректің жиырылуы мен ырғағының бұзылуын тудырады.

ЭКГ - диагностикасының негізгі әдісі. Оның көмегімен инфарктың орналасқан жерін, көлемін, кезеңін анықтауға болады.

Миокардтағы некрозды аймақ өзінің электрлік қасиеттерінен айырылып, деполяризация үрдісіне қатыспайды, сол себептен трансмуралдық инфаркт кезінде R тісшесі жойылып, кешен QS түрінде болады. Интрамуралдық инфарктқа R тісшесінің төмендеуі тән, ал субэндокардиалдық инфаркт кезінде QRS кешені өзгермейді.

SТ сегментінің өзгерісі зақымдану аймағына байланысты. Онда пайда болатын зақымданудың электрлік токтары SТ сегментін өзгертеді.

Т тісшесі ишемия аймағына тікелей байланысты, ол үшкірленіп, теріс немесе биік “коронарлы” болып өзгереді.

Субэндокардиалдық инфаркта SТ сегментінің төмендеуі, Т тісшесі биік болуы, ал субэпикардиалдық инфаркт кезінде, керісінше, SТ сегментінің жоғарылап, Т тісшесінің теріс болуы тән.

Патологиялық Q тісшесінің пайда болуы және R тісшесінің кеңеюі, не жоғалуы миокард некрозының белгісі. SТ сегментінің өзгеруі миокардтың зақымдалуы, не ишемиясының белгісі. МИ кезінде SТ сегменті арқылы анықтайды: SТ көтерілуі инфаркт жедел кезінде, ал изосызыққа төмендеуі жеделдеу кезеңіне тән.

Инфаркт орналасқан миокард қабырғасын анықтау үшін патологиялық Q тісшесі және SТ сегментінің көтерілуі бар шықпаны іздейді. Табылған өзгерістерге қарама-қарсы ошақтарды сипаттайтын ЭКГ шықпаларда, керісінше, (реципрокты) өзгерістер табылуы керек. Мысалы, І тармақта R тісшесі төмендеп SТ сегменті жоғарыласа, ІІІ тармақта R тісшесі, керісінше, өсіп SТ төмендейді.

Сол қарыншаның бүйірі және қарыншааралық қабырға инфарктында реципрокты өзгерістер ЭКГ-ң ІІ-ІІІ аvF шықпаларда, төменгі инфаркты V₁-V₃, І, аvL шықпалардан табылады. стандартты шықпалардың жүйесінде артқы миокард инфаркты тек V₁, V₂ шықпалардағы реципрокты өзгерістер арқылы анықталады.

Қарыншааралық қабырға инфарктында жүректің өткізгіштігі және ырғағының бұзылулары жиі байқалады. Егер жоғары жағында орналасса толық АВ бөгеме, ал төменгі жағында орналасқан Гисс шоғыры тармақтарының бөгемелері байқалады. Сонымен қоса V₁-V₃ шықпаларда инфарктке тән өзгерістер табылады.

Субэндокардиалдық МИ ЭКГ-да ажырату қиынға соғады. Себебі, миокардтың ішкі қабатының өзгерістерін жеке қарыншалық кешеннің соңғы бөлігі арқылы бақылаймыз. Әдетте SТ сегментінің қатты ығысуы Т тісшесінің үшкір әрі биік болуы, не керісінше, төмен қарауы байқалады. QRS кешені өзгермейді.

Қайталанған инфарктерді ЭКГ-де байқау оңай емес. Себебі, жаңа инфаркт белгілері ескі тыртықтармен қабаттасып, диагностиканы қиындатады. Кейде тіпті ескі инфаркт іздері қалыпқа келгендей жалған көрініс береді.

ЭКГ арқылы МИ диагностикалаудың тағы бір қиындығы: бөгеме мен асқынған инфаркт, жүрек ақауларында, миокардиттерде, атеросклерозды кардиосклерозда кездесетін Гисс шоғыры тармақтарының бөгемелері өз алдына инфарктың белгісі болуы мүмкін.

Алайда қайткенмен патологиялық Q оларға тән құбылыс емес Гисс шоғыры тармақтарының бөгемесінде Q тісшесінің өзгерісіне де сүйенуге болмайды, себебі, бүкіл

кешен деформацияланады. Бұндай жағдайда ЭКГ өзгерісін бақылап, басқа клиникалық деректерге назар аудару керек.

МИ ЭКГ-да ажырату қиынға түскен жағдайда векторкардиограмма, миокард сцинтиграфиясының маңызы зор.

Негізгі емдік принциптері:

І. Емдік дәм (стол №10а - 10), тамақта күніне 4-5 г ас тұзы болу керек. Бірінші күні ұсынылады: ботқа, кисель, айран, кептірілген нан, ірімшік, шырындар.

ІІ. Төсектік режим.

ІІІ. Емханалық кезеңде миокард инфаркты мен ауырған науқастарға келесі дәрі-дәрмектік ем тағайындалады:

1.Сұйық түрі – изокет 10 мл, ампулада изотониялық ерітіндіде венаға енгізеді.

2. Мононитраттар - Изосорбид 5-мононитрат

ІV. Жүректің гемодинамикасын жақсарту үшін венаға тамшылатып инфузия ретінде изокет (перлинганит 10 мг) 10 мг +200 мл изотониялық ерітіндіде енгізеді.

V. Магистралдық коронарлық қанайналымын жақсарт у және тромбты ерту үшін тромболитикалық ем жүргізіледі (стрептокиназа).

VІ. Гепаринмен емдеу

VІІ. Антиагреганттармен емдеу Қолданылатын дәрілердің бірі – аспирин.

VІІІ. АФП ингибиторларын тағайындау (каптоприл, фозиноприл, рамиприл, т.б.)

ІХ. β-блокаторлар – карведилол бисопролол (конкор) және метапролол (эгилок, атенолол).

Х. Кальций антогонистері (дилтиазем немесе веропамил).

ХІ. Диуретиктер мен жүрек гликозидтері көрсеткіш бойынша.

ХІІ. Калий препараттары (панангин, аспаркам, т.б.).

ХІІІ. Метаболиттік кардиопротектормен емдеу (витамин Е, милдронат, неотон, предуктал, т.б.).

2. Экстрасистолия мен жүрекше фибрилляцияның клиникалық және ЭКГбелгілері.

Эталон: ЭКГ-да барлық экстрасистоларға тән көрсеткіштер:

1) Журектік комплекс уақытысынан бұрын пайда болуы;

2) Экстрасистоладан кейінгі узақ паузасы болу керек;

Шыққан орнына байланысты келесі топтарға бөлінеді:

- қарыншаүстілік (жүрекшелік және атриовентрикулярлық);

- қарыншалық (сол және оң карыншалық).

ЭКГ –да жүрекшелік экстрасистолалрға тән белгілер:

1. жүректік комплекстің уақытысынан бұрын пайда болуы;

2. Р серме сақтаулы;

3. QRS комплекстін пішіні мен ұзақтығы өзгеріссіз.

4. Экстрасистоладан кейінгі диастолалық паузасы (интервал Т — Р) сәл ұзарған (1,5 R-R сийғызады)-толық емес компенсатолық пауза деп аталған.

ЭКГ –да қарыншалық экстрасистолалрға тән белгілер:

5. жүректік комплекстің уақытысынан бұрын пайда болуы;

6. Р серменің жоғалуы;

7. QRS комплекстін пішіні деформацияланған және ұзақтығы ұлғайған.

8. Экстрасистоладан кейінгі диастолалық паузасы (интервал Т — Р) айқын ұзарған (2 R-R сийғызады)-толық компесаторлық пауза деп аталған.

Жүрекшелердің жыбырлау (фибрилляциясы) – қарыншаның жийырлу ырғағы дұрыс емес; Р серме айқын көрінбейді; оның орында жүрекшелердің фибрилляциялық f толқындарды (жийлігі 350-700/мин) табуға болады; QRS ≤ 0,10 с. R-R интервалдар дұрыс емес.

Жыпылықтаушы аритмияның келесі түрлерін ажыратады:

1) Тұрақты тұрінде, бірақ жиі (тахисистоликалық), сирек (брадисистоликалық) немесе қалыпты (нормосистоликалық) ЖЖЖ-мен өтетін;

2) пароксизмальдық;

3) Тұрақты тұрінде анда-санда пароксизмдер болып турады;

4) жыпылықтаушы аритмия WPW синдроммен қосарлануы.

3. Симптоматикалық артериалдық гипертензиялар.

Эталон: Симптоматикалық артериалдық гипертензия (САГ) немесе екіншілік АГ барлық жағдайының 5 – 23 % кездеседі.

Екіншілік АГ (ДДҰ эксперттерінің мәлімдемесі, 1996 )

Клиникалық ағымының ерекшеліктері

САГ бірнеше ерекшеліктермен анықталады. Олар:

1. Аурудың алғаш рет (АҚ алғаш көтерілуі) 20 жастан жас немесе 60 жастан үлкен жас шамасында басталуы.

2. Кенеттен пайда болған және өте жоғары көрсеткіштегі АҚ, тез үдемелі немесе қатерлі ағым, әдетте диастолалық АҚ (ДАҚ)>110 мм с б.

3. Симпато-адреналды қозу клиникасымен көрінетін криздердің болуы.

4. Жанұялық анамнезде АГ (тұқым қуалаушылықтың) болмауы немесе анамнезінде кез-келген бүйрек ауруының болуы.

5. Үш компоненттен тұратын гипотензивті терапияға тұрақтылық немесе жүргізілген емге қарамастан АГ үдеуі.

Ең көп кездесетін бүйректік гипертониялар (гломерулонефриттте, пиелонефритте, диабеттік нефросклероздаа, жүктілік нефропатиясында, бүйрек анамолиясында, жүйелі васкулитте және т.б.)

4. Артериалық гипертензия. Қауіп факторлары. Жіктемесі. Диагностикасы. Қазіргі кездегі қолданылатын гипотензивті препараттар.

Эталон: Артериальдық гипертензия ҰАГҚ – артериальдық қысымының жоғарлауымен көрінеді.

Этиология бойынша екі топқа бөлінеді - біріншілік және екіншілік АГ.

· Бірінішілік – эссенциалды АГ (ЭАГ) барлық жағдайының 85-90 % (түб себебі әлі толық анықталған жоқ, екіншілік АГ табылмаған кездедерде қойылады)

· Екіншілік АГ (САГ) 5-23% кездеседі.

Эссенциальды АГ этиологиясы Ланг бойынша- орталық нерв жүйеде экзогенды стресс әсерімен байланысты журек-қан айналым жүйе орталығының невроз дамуын айтады.Бұл жағдайда симпатоадренальдык нерв жүйесінің белсенділігі жоғарылайды.

АГ жоғарлаудың критериі САҚ 140 мм с.б. және ДАҚ 90 мм с.б.

Егде жастағы адамдарға ерекше түрі – оқшауланған систолалық АГ ажыратады.

Патогенез:

ЭАГ негізгі қозғыш фактор – симпатоадренальдык нерв жүйесінің белсенділігінің жоғарлауы

Вазоспазм (бүйрек тамырларының)

ЮГА-ның стимуляциясы

РЕНИН-протеаза

АНГИОТЕНЗИН 1 ------ АНГИОТЕНЗИН 11

NaCl гиперволемияға байланысты АГ

АГ қауіп қатер факторлары:

1.Тұқым қуалаушылық

2. Неонатальдық кезеңнің ерекшеліктері

3. Дене салмағы

4. Метаболикалық синдром. АГ дамуына дене салмағының артығынан басқа, андроидты (алма тәріздес) семіру яғни, майдың денеде бір тегіс емес орналасуы (таралуы) өте маңызды боп табылады.

5.Алкогольдың әсері

6.Ас тұзын қолдану

7.Психосоциальдық стресс және физикалық белсенділіктін төмендігі

Артериалдық гипертонияның жіктелуі мен стратификациясы

*- қант диабет бар жағдайда диагностикалық критерийлерге және АҚҚ деңгейіне қарамастан бірден 4 (қауып өте жоғары) қаупы беріледі.

Физикалық зерттеу (ДДСҰ, 1996 ж):

Негізгі мақсаты – ағзалық бұзылыстарын анықтау, САГ себебін анықтау.

Бас ми: Ұйқы артериясының үстіндегі аускультативті шулар, қозғалыс және сезімталдық бұзылыстары.

Көз торшасы: қөз түбінің өзгерістері

Жүрек: Жүрек ұшының түрткісінің жоғарлауы, жүрек ырғағының бұзылуы, галоп ырғағы, өкпеде сырылдар, ісінулер

Перифериялық артерияларда: пульстің ассиметриясы; әлсіреуі немесе жоқ болуы

САГ-ның физикалық зерттеуде табылған симптомдары:

· Кушинг ауруының симптомдары

· Терінің нейрофиброматозы

· Пальпаторлы түрде анықталған бүйректің ұлғаюы

· Бүйрек артериясының үстінен анықталған іш аймағындағы аускультативті шулар (реноваскулярлы гипертония)

· Кеуде торы және жүрек аймағындағы аускультативті шулар (аорта каорктациясы немесе аортоартериит)

· Сан артериясында АҚ-ның төмендеуі (аорта каорктациясы немесе аортоартериит)

ЭАГ емдеу принциптері

Негізгі гипотензивті препараттар:

Диуретиктер

– Тиазидтер және оған жақын қосындылар (гипотиазид, индапамид /арифон/, хлорталидон, бринальдикс және т.б.)

– Нефрон ілмегінің диуретигі (фуросемид, урегит, буринекс және т.б.)

– Калий сақтаушы (верошпирон, триматерен, амилорид және т.б.)

Β-адреноблокаторлар

– Селективті емес (пропранолол, пиндолол, надолол және т.б.)

– Селективті (бетаксолол, бисапролол, талинолол, атенолол және т.б.)

– Ішкі симпатомиметикалық белсенділігі бар (вискен, ацебуталол, окспренолол және т.б.)

– α-β-адреноблокаторлар (лабеталол, карведилол және т.б.)

Ангиотензин-айналдырушы ферменттер ингибиторлары

(каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл және т.б.)

Ангиотензин-ІІ рецепторының блокаторлары

(лозартан, вальсартан, эпросартан және т.б.)

Баяу кальций каналдарының блокаторлары

– фенилалкиламиндер туындылары (верапамил, изоптин және т.б.)

– бензодиазепин туындылары (дилтиазем, кардил және т.б.)

– дигидропиридин туындылары (коринфар, исрадипин, амлодипин және т.б.)

α₁-адренорецепторлардың блокаторлары

(празозин, доксазозин және т.б.)

Орталық әсер ететін препараттар

Орталық α₂-адреномиметиктер (клофелин және т.б.)

Орталық имидазолиндік рецепторлардың антогонистері (моксонидин /цинт, физиотенз/ және т.б.)

Комбинирленген препараттар

(тенорек, вискальдикс, энап-н, коренитек, гизаар және т.б.)

5. Атеросклероз туралы түсінік. Гиполипидемиялық терапия принциптері.

Эталон: Атеросклероз – бұл тығыздығы төмен және өте төмен қан сарысулық липопротедтердің артерийлердің ішкі қабатында жиналуы мен және шөгуімен, құрылымдық-клеткалық, сондай ақ қан тамырлар қабырғаларында фиброздық табақшалардың түзілуімен дәнекер тіннің реактивті өсудің көрінуімен сипатталатын, ірі және орта артерийлердің созылмалы ошақты зақымдалуы.

Этиология:

-Липидтер алмасуының бузылуы;

-Белоктар алмасуының бузылуы;

-Қан тамырлық – эндотелиінің бузылыстары

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 744 | Нарушение авторских прав