 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Мембранные (липидные)Мембранные механизмы – пути повреждения клеточных мембран • активация ПОЛ • действие эндогенных липаз (за счет избытка Са2+) • осмотическое растяжение мембраны • адсорбция на липидном слое мембран чужеродных белков • действие протеолитических ферментов
Липидные механизмы • Активация ПОЛ – 2 механизма: 1. Избыточное образование первичных свободных радикалов (УФЛ, ионизирующая радиация, гипероксия, СCl4, гипервитаминоз Д, стресс) 2. Нарушение функционирования АОС (дефицит каталазы, супероксиддисмутазы, глютатионпероксидазы, железа, меди, цинка, селена, гиповитаминоз Е и С, нарушение пентозного цикла и цикла Кребса)
• Активация мембранных фосфолипаз при повышении концентрации ионов кальция → ПГ, ЛТ → мицеллообразование
• Детергентное действие НЭЖК а) усиленное поступление СЖК в клетку при активации липолиза в жировой ткани (СД, стресс); б) усиленное освобождение СЖК в лизосомах из ЛП при атеросклерозе; в) усиленное освобождение СЖК из ФЛ мембраны под действием фосфолипаз; г) нарушение использования клеткой СЖК в качестве источника энергии при гипоксии. СЖК → ТГ → жировая дистрофия клетки
Липидные механизмы приводят к нарушению: l барьерной функции мембраны l матричной функций мембраны
1. Избыточное поступление ионов кальция в клетку: А. через неповрежденную мембрану при повышении градиента концентрации (гиперкальциемия) через 3 вида каналов: а) хемочувствительные (фармакол. препараты) б) быстрые потенциал-зависимые каналы (при перезарядке мемраны) в) медленные потенциал-зависимые каналы (открыты постоянно) Б. при нарушении барьерной функции мембран 2. Нарушение удаления ионов кальция А. нарушение функционирования Са2+-насосов (отсутствие Са2+-зависимой АТФ-азы и/или недостаток АТФ): гипоксия, голодание, нарушение в цикле Кребса, нарушение транспорта АТФ Б. Недостаточность Na+-Са2+- обменного механизма при нарушении Na+-К+-насоса В. Нарушений Са2+- аккумулирующих функций митохондрий (гиперфункция клетки, тканевая гипоксия)
Последствия кальциевых механизмов: • Нарушение специфических функций клетки • Активация фосфолипазы А2 • Разобщение окисления и фосфорилирова-ния • Запирание хлорных каналов • Изменение свойств кальмодуллина, тропонина-С
• ↑ Са2+ в клетке →активация ФЛА2 → повреждение мембраны клетки → увел. поступления Са2+ в клетку. • ↑ Са2+ в клетке → разобщение окисли-тельного фосфорилирования → уменьшение синтеза АТФ → нарушение функции Са2+ насосов → нарушение удаления Са2+ из клетки → увеличение концентрации Са2+ в клетке.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 290 | Нарушение авторских прав |