АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вентиляция легких. Легочные объемы

1. Дыхательны объем (ДО) - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании (0.3-0.9 л, среднее 500 мл).

2. Резервный объем вдоха (РОвд.) - количество воздуха, которое можно еще вдохнуть после спокойного вдоха (1.5 - 2.0 л).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд.) - количество воздуха, которое можно еще вдохнуть после спокойного выдоха (1.0 - 1.5 л).

4. Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха (1.0 - 1.5 л). Повышается при эмфиземе, бронхитах, бронхоспазмах. Понижается при эксудатативном плеврите, пневомтораксе. Диагностика мертворожденности. Если новорожденный дышал, то кусочек легкого, помещенного в воду, плавает (в спавшемся легком образуется своеобразная "воздушная ловушка" - часть бронхиол спадается раньше альвеол и в альвеолах остается воздух). Если новорожденный был мертворожденныым и не сделал ни одного вдоха, то кусочек легкого тонет, т.к. в его альвеодах отсутствует остаточный воздух.Проба используется в криминалистике.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = ДО + РОвд.+ РОвыд.(0.5 + 1.5 + 1.5) = 3.5 л.

6. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) или альвеолярный воздух - количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха (2.5 л).

7. Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха (4.5 - 6.0 л).

8. Емкость вдоха - дыхательный объем + резервный объем вдоха (2.0 л).

Таким образом, различают 4 первичных легочных объема 4 емкости легких:

ЖЕЛ определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. Она - показатель подвижности легких и грудной клетки.

ЖЕЛ зависит от ряда факторов:

· Возраста. После 40 лет ЖЕЛ понижается (снижение эластичности легких и подвижности грудной клетки).

· Пола. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин.

· Размеров тела. Размер грудной клетки пропорционален остальным размерам тела.

· Положения тела. В вертикальном положении она выше, чем в горизонтальном (большее кровонаполнение сосудов легких).

· Степени тренированности. У тренированных лиц повышается (особенно у плавцов, гребцов, где необходима выносливость).

ЖЕЛ - уменьшается при пневмотораксе, эксудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушении движения диафрагмы и других дыхательных мышц.

Эмпирически ЖЕЛ (л) = рост x 2,5.

Для измерения легочных объемов используется спирограф. Для измерения ЖЕЛ - спирометр. Для исследования объемной скорости используют пневмотахометр.

Мертвое пространство.

· анатомическое;

· функциональное (физиологическое).

Анатомическое мертвое пространство - объем воздухоносных путей, в которых не происходит газообмена (носовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы).

Физиологическая роль:

· очищение воздуха (слизистая улавливает мелкие частицы пыли, бактерии). Участие мерцательного эпителия. Поэтому лица, дышащие преимущественно через рот, больше подвержены воспалительным заболеваниям дыхательных путей;

· Улажнение воздуха (секрет железистых клеток эпителия).

· Согревание воздуха (t⁰ выдыхаемого воздуха приблизительно равна 37^оС).

Объем анатомического мертвого пространства в среднем равен 150 мл (140 - 170 мл).

Следовательно, из 500 мл дыхательного объема в альвеолы поступит только 350 мл. Объем альвеолярного воздуха равен 2500 мл. Коэффициент легочной вентиляции при этом равняется 350: 2500 = 1/7, т.е. в результате 1 дыхательного цикла обновляется только 1/7 воздуха ФОЕ или полное обновление его происходит в результате не менее 7 дыхательных циклов.

Из общего объема анатомического мертвого пространства определенная часть приходится на долю объема бронхов. Их просвет зависит от ряда факторов:

а) на стенки внутрилегочных бронхов действует эластическая тяга альвеолярной ткани.

б) на стенки внелегочных бронхов - действует отрицательное давление в плевральной полости.

Эти силы повышают просвет бронхов.

Повышение тонуса мышц стенок бронхов приводит к сужению бронхов (при повышении тонуса парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин, простагландины).

Симпатическая нервная система расширяет бронхи.

Релаксационным действием на мышцы бронхов обладает т. н. недавно открытая "неадренергическая тормозная система". Особенностью данной системы является то, что в качестве посредников (медиаторов) в ней выступают нейропептиды.

Нарушение тонуса бронхиальных мышц вызывет бронхоспазм, приводящий к обструкции (уменьшению проходимости воздухоносных путей) и повышению сопротивления току воздуха (бронхиальная астма, астмоидный бронхит). У таких больных со временем ФОЕ может увеличиваться, наступает чрезмерное расширение легких, снижение эластичности, исчезновение альвеолярных перегородок, обеднение капиллярной сети и т.д., что ведет к растяжению легких - эмфиземе.

Функциональное мертвое пространство - это все те же участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена, т.е. к анатомическому мертвому пространству добавляются такие альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

В норме таких альвеол немного и поэтому в норме объем анатомического и функционального мертвого пространства совпадает.

Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие неравномерно вентилируются и кровоснабжаются объем функционального мертвого пространства значительно возрастает.

Альвеолярная вентиляция: Частота дыхания у человека в среднем = 14 (12-18) в мин.

У детей чаще: у грудных - 30-40 в мин

у новорожденных - 40-55 в мин

1 год 35 в мин

3 года - 28 в мин

6 лет - 26 в мин

14 лет - 17 в мин

Минутный объем дыхания (МОД) = 500 мл х 14 = 7 литров.

При физической нагрузке МОД достигает 120 л/мин.

Сравним эффективность дыхания 2-х испытуемых, у которых

МОД (одинаков)= 6000 мл

1-й испытуемый 2-й испытуемый

Частота дыхания в 1 мин

15 20

Дыхательный объем

400 мл 300 мл

Мертвое пространство у обоих 150 мл

В альвеолы поступит воздуха

250 мл 150 мл

Минутная вентиляция альвеол

3750 мл 3000 мл

т.е. дыхание глубокое и редкое наиболее эффективно.

Величина вентиляции регулируется так, чтобы обеспечить постоянный газовый состав альвеолярного

воздуха.

Если V дыхания нормальный (= 7 л/мин), но дыхание частое (35 в мин и поверхностное V = 0,2 л),

то вентилироваться будет гл. образом мертвое пространство и вдыхаемый воздух почти не будет дости-

гать альвеол. Такое состояние опасно.

Для оценки резервов дыхательной системы определяют МВЛ (максимальная вентиляция легких) - объем

воздуха, проходящего через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально воз-

можной частотой и глубиной.

C момента остановки дыхания и кровообращения человек находится в состоянии клинической смерти.

Уже через 4-6 минут недостаток О₂ и накопление СО₂ - к необратимым повреждениям нервных клеток и наступает биологическая смерть. Если в этот промежуток времени провести реанимационные мероприятия, то человека можно вывести из состояния клинической смерти. После внезапной остановки дыхания пульс сохраняется на сонной артерии 3-5 мин.

Пробу проводят на спирографе. Форсированную гипервентиляцию проводят с частотой дыхания 40-60 в минуту продолжительностью не более 10-12 с, т.к. в результате развития алкалоза могут быть осложнения). Расчет делают на 1 минуту.

МВЛ зависит от возраста, пола, размера тела. В норме она равняется 120-170 л/мин. МВЛ снижается при:

а) обструктивных нарушениях (сужение дыхательных путей при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании слизистой оболочки или спазмах бронхиальных мышц).

б) при рестриктивных нарушениях вентиляции (патологические состояния, при которых снижаются дыхательные экскурсии легких, например, при поражениях легочной паренхимы - фиброз легких, при плевральных спайках).

Объем форсированного выдоха

Объем форсированного выдоха (ОФВ) или тест Тиффно - максимальный объем воздуха, удаленный из легких при форсированном выдохе за единицу времени (1 сек). Применяется при диагностике обструктивных нарушений. В норме ОФВ равен примерно 3 литра, что приблизительно равно 70-80 % ЖЕЛ.

Так как легочные объемы зависят от возраста, роста, веса, пола, то для суждения о соответствии полученных показателей нормальным величинам их сравнивают с так называемыми должными величинами. Должные величины были получены в результате обработки большого числа измерений, проведенных на здоровых людях и установления корреляционных связей этих величин с возрастом, ростом и другими показателями. Должные величины представлены в виде таблиц, номограмм, формул.

Старческая инволюция легких. С возрастом закономерно снижается эластичность легочной ткани, наступает старческая эмфизема, перерастяжение альвеолярных ходов альвеол, склероз соединительнотканных прослоек между дольками. Сглаживается ячеистый рисунок легких. После 50 лет ЖЕЛ снижается (ограничивается подвижность реберных стенок и диафрагмы, окостенение реберных хрящей).

Газообмен в легких

Обмен газов происходит в альвеолах, где происходит диффузия О₂ из альвеолярного воздуха в кровь, а СО₂ из крови в альвеолярный воздух. В сутки в кровь из альвеолярного воздуха переходит примерно 500 л О₂, а в обратном направлении - 450 л СО₂.

1. Для газообмена в легких основное значение имеет парциальное давление газов.

Состав воздуха в %

Диффузия газов происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально % содержанию газа и общему давлению газа.

Расчет: рО₂ в атмосферном воздухе:

760 мм рт. ст. x 21.0

рО₂ = ------------------------------ = 159 мм рт. ст.

760 мм рт. ст. x 0,03

рСО₂ = ------------------------------ = 0,23 мм. Hg.

В альвеолярном воздухе содержится водяные пары. На их долю приходится 47 мм Hg. Следовательно, в альвеолярном воздухе:

(760 мм рт. ст. - 47 мм рт. ст.) x 14

рО₂ = ---------------------------------------------- = 100 мм Hg

(760 мм. рт. ст. - 47 мм. рт. ст.) x 5,5

рСО₂ = --------------------------------------------- = 40 мм Hg.

В венозной крови напряжение: О₂ = 40 мм Hg,

СО₂ = 46 мм Hg,

т.е. существует разность напряжения для О₂ равной 60 мм Hg, для СО₂ - 6 мм Hg.

В крови газы находятся в растворенном и химически связанном состояниях. Растворение газов происходит до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую смесь молекул газа. Сила, с которой молекулы газа стремятся выйти в газовую среду называется напряжением газа в жидкости.

Количество растворяющегося газа в жидкости зависит от:

1. Состава жидкости;

2. Объема и давления газа над жидкостью;

3. Температуры жидкости;

4. Природы газа.

При атмосферном давлении 760 мм Hg и температуре 38 ⁰С в крови растворяется О₂ - 0,3 %, СО₂ - 3,0 %.

Постоянство альвеолярного воздуха - это своеобразная внутренняя газовая среда организма. Постоянство газового состава альвеолярного воздуха является необходимым условием нормального протекания газообмена. Оно мало зависит от фаз вдоха и выдоха, так как при каждом вдохе обновляется только 1/7 часть альвеолярного воздуха. В поддержании данного постоянства существенную роль играет мертвое пространство, оно выполняет функцию буфера, сглаживающего колебания состава альвеолярного воздуха в ходе дыхательного цикла.

Газовый состав зависит от альвеолярной вентиляции:

· При гипервентиляции рО₂ повышается, рСО₂ понижается.

· При гиповентиляции рО₂ понижается, рСО₂ повышается.

· От вентиляционно-перфузионного отношения, т.е. соответствия минутного объема дыхания минутному объему крови, протекающей по малому кругу.

В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент равен:

МОД (л/мин)

------------------------ = 0,8 - 0,9

МОК (л/мин)

Соответствие кровотока объема вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких.

В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О₂ расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера - Лильестранда -понижение рО₂ в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол).

Легочной кровоток в целом зависит от величины сердечного выброса. Это обеспечивается тесной взаимосвязью между механизмами регуляции дыхания и кровообращения.

Потребность человека в О₂ составляет 350 мл/мин (при физической работе до 5000 мл).

В легких же условия таковы, что разность в парциальном давлении в 1 мм Hg уже достаточна, чтобы в кровь из альвеол перешло 25 мл О₂. А реально существует разность приблизительно 60 мм Hg (надежность биологической системы). Благодаря такому большому градиенту рО₂ (приблизительно 60 мм Hg) обеспечивается почти уравновешивание напряжение О₂ в крови и рО₂ в альвеолярном воздухе за очень короткое время прохождения крови через капилляр (за время < 1 сек).

2. Сравнительно тонкий аэрогематический барьер (0,4 - 1,5 мкм) между воздухносным и кровеносным руслами, включающий:

1. Слой сурфактанта (при этом сурфактант является одним из факторов, способствующий диффузии О₂, так как последний лучше растворяется в фосфолипидах, входящих в сурфактант, чем в воде.

2. Альвеолярный эпителий.

3. 2 базальные мембраны.

4. Эндотелий капилляров.

В ходе диффузии О₂ кроме указанного барьера еще преодолевает:

1. Слой плазмы крови.

2. Мембрану эритроцитов.

3. Высокая диффузионная способность легких. Она определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за одну минуту на 1 мм Hg градиента давления.

Для О₂ в норме она равна 25 мл/мин х мм Hg.

Для СО₂ диффузионная способность больше в 24 раза (т. к. СО₂ обладает повышенной растяжимостью).

4. Большая общая поверхность альвеол приблизительно 90 м².

В области верхушек легких вентиляция альвеол менее эффективна, чем нижних долей. Но так как перфузия нижних долей более интенсивна, то рО₂ в артериальной крови, оттекающей от верхушек, выше чем от нижних долей.

Небольшая разница между рО₂ и рСО₂ в альвеолах и рО_2, рСО₂ в артериальной крови объясняется наличием веноартериальных шунтов, снижением вентиляционно-перфузионного коэффициента в отдельных участках легкого, а также примешиванием к артериальной крови ве-нозной из бронхиальных и коронарных сосудов (тебезиевы вены).

Транспорт газов кровью

О₂ и СО₂ переносятся кровью в двух формах:

а) в свободной (растворенной) форме

б) в связанной форме

В виде простого физического растворения их содержится очень мало: О₂ - 0,3 %, СО₂ - 3,0 %.

Азот в венозной и артериальной крови равен 1,2 V % = простому физическому растворению.

А фактически из крови их можно извлечь:

О₂ - в 60 раз >, СО₂ - в 18 раз >, т.е. это свидетельствует о том, что основная форма их переноса - связанная.

Однако состояние физического растворения О₂ и СО₂ имеет огромное значение. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, газы сначала должны раствориться в плазме крови, т.е. каждая молекула О₂ и СО₂ определенное время пребывает в растворенном состоянии, прежде чем она достигнет эритроцитов.

Транспорт О₂ . _. Большая часть О₂ переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобина.

1 грамм гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл О₂. Большинство авторов в расчет принимают цифру 1,34.

Зная содержание гемоглобина в крови можно рассчитать ее кислородную емкость.

1,34 мл О₂ x 14,0 г % = 187.6 мл»19.0 V % (190 мл/литр).

Однако степень оксигенации Hb прежде всего зависит от парциального давления О₂ в той среде, с которой контактирует кровь. Эта зависимость выражается т.н. кривой диссоциации оксигемоглобина.

В процессе поглощения О₂ в легких напряжение О₂ в крови приближается к рО₂ в альвеолах и составляет 96 мм Нg. При таком напряжении образуется примерно 97 % HbО₂.

Затем даже при падении рО₂ в артериальной крови до 60 мм Hg насыщение Hb кислородом считается очень мало и HbО₂ составляет

90 %.

Это имеет важное физиологическое значение: с возрастом или при заболеваниях легких рО₂ в альвеолярном воздухе может снижаться, однако насыщение крови О₂ снижается незначительно и ткани снабжа-ются О₂ в достаточном количестве.

Крупная часть кривой соответствует напряжениям О₂ обычным для тканей организма (35 мм Hg и <).

Это создает благоприятную ситуацию для отдачи О₂ тканям.

Диссоциация Hb О₂ в тканях зависит от интенсивности в них окислительных процессов: в интенсивно

работающих тканях, органах диссоциация HbО₂ повышается, в менее интенсивно работающих тканях, орга-

нах диссоциация HbО₂ понижается. Почему? Какие факторы влияют на этот процесс?

1. Температура. При повышении температуре наклон кривой диссоциации HbО₂ снижатся и она сдвига-

ется вправо, т.е. диссоциация HbО₂ увеличивается. При снижении температуры - уменьшается.

2. рН. Сдвиг рН в сторону его уменьшения, т.е. увеличение Н⁺ кривая диссоциация HbО₂ сдвигается вправо, т.е. диссоциация увеличивается. Влияние рН на расположение кривой диссоциации HbО₂ называется эффектом Бора.

3. рСО₂ в крови. Чем выше рСО₂, тем выше диссоциация HbO₂ (кривая сдвигается вправо). Эти факторы снижают сродство О₂ к Hb.

Эти изменения данных компонентов имеют важное (непосред-ственное) значение для обеспечения кислородом тканей, а именно в большей степени тех, которые интенсивнее функционируют в данный момент.

Пример: в работающей мышце t⁰ и СО₂ повышаются, а рН понижается, т.е. появляются факторы способствующие диссоциации HbO₂ и обеспечивающие тем самым оптимальное кислородное питание такой мышцы.

При гипоксических состояниях (при снижении рО₂ в тканях) в эритроцитах повышается синтез 2,3-дифосфоглицерата, который снижает сродство Hb к О₂. Это приведет к диссоциации HbO₂ и отдачи О₂ тканям.

Кривая диссоциации HbF (плода) в силу его большего сродства к О₂ по сравнению с HbA (взрослых) сдвинута влево.

В артериальной крови содержится О₂ 20 V %. В венозной крови - 12 V %. Следовательно 20 - 12 = 8 V % утилизировалось. Для оценки степени утилизации (использования) кислорода расчитывают коэффи-циент использования (утилизации) О₂ .

V% О₂ в артер. крови - V% О₂ в венозной крови х 100

КУО₂ = ---------------------------------------------------------------------

V% О₂ в артер. крови

В покое КУО₂ = 30 - 40 %. При мышечной работе он повышается до 50 - 60 %.

Степень насыщения О₂ крови измеряется оксигемографом или оксигемометром.

Транспорт СО₂ кровью.

Переносится: 1) в физически растворенном состоянии.

2) в форме химических соединений:

а) кислых солей угольной кислоты;

б) карбогемоглобина.

В тканях. Образующийся в тканях СО₂ переходит в кровь капилляров. В эритроцитах:

СО₂ + Н₂0 ® Н₂СО₃

Процесс увеличивается в 20 000 раз карбоангидразой. Этот процесс протекает только в эритроцитах (карбоангидразы в плазме нет). В капиллярах легких этот фермент, наоборот, катализирует расщепле-ние Н₂СО₃.

В эритроцитах часть СО₂ + Hb ® карбогемоглобин.

Поскольку в результате этих процессов напряжение СО₂ в эритроцитах не повышается, то все новые порции СО₂ диффундируют в эритроциты. Вместе с тем в эритроцитах повышается концентрация ионов НСО₃^-, часть которых поступает в плазму крови. Взамен им в эритроциты поступают ионы Сl^-, отрицательные заряды которых уравниваются положительными ионами К⁺. В плазме нарастает содержание бикарбонатов (NaHCO₃). В эритроцитах KHCO₃. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, поэтому HbO₂ вытесняет К⁺ из бикарбонатов и переносится в виде соли КНbO₂.

В капиллярах КНbO₂ отдает О ₂ и превращается в КНb.

Из него угольная кислота, как более сильная, вытесняет К⁺.

KHbO₂ + H₂CO₃ ® ННb + О₂ + КНСО₃

Следовательно, превращение HbO₂ в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать СО₂. Это явление получило название эффект Холдена.

Таким образом:

а) в эритроцитах образуется дополнительное количество KHCO₃ и карбогемоглобин;

б) в плазме повышается содержание NaHCO₃.

В таком виде СО₂ переносится к легким.

В легких. От карбогемоглобина отщепляется СО₂. Одновременно образуется оксигемоглобин. Он вытесняет К⁺ из бикарбонатов, что ведет к образованию H₂CO₃ в эритроцитах - СО₂ и Н₂0 (карбоангидраза).

Ионы НСО₃^- входят в эритроциты, а Сl^- в плазму, где уменьшается содержание бикарбоната Na⁺ . СО₂ диффундирует в альвеолы.

Обмен газов в тканях.

Ткани тканевая жидкость артериальная кровь

рО₂ 0 20 - 40 100 (96)

рСО₂ 60-70 46 36 - 40

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 882 | Нарушение авторских прав