АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Комбинированные поражения - поражения, вызываемые двумя и более повреждающими факторами.

Комбинированное радиационное поражение – это огнестрельное или неогнестрельное ранение челюстно-лицевой области на фоне поражения радиоактивными веществами, вследствие внешнего облучения g - частицами и жесткими рентгеновскими лучами, а также при поступлении a и b - частиц в организм через рану, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Радиоактивные ожоги вызываются b–частицами и мягкими рентгеновскими лучами.

Лучевая болезнь. В патогенезе ведущее значение имеет гибель делящихся клеток и лимфоцитов. Резко угнетаются иммунобиологические свойства организма, что значительно снижает репаративные возможности тканей: переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая травма утяжеляет течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).

В зависимости от поглощенной дозы радиации выделяют несколько степеней тяжести лучевой болезни.

· менее 1 Гр – лучевая травма. Лучевая болезнь не возникает;

· 1-2 Гр - лучевая болезнь легкой степени;

· 2-4 Гр – лучевая болезнь средней тяжести;

· 4-6 Гр – тяжелая лучевая болезнь;

· свыше 6 Гр - крайне тяжелая лучевая болезнь;

· 10 Гр и выше - абсолютно смертельная доза;

Тяжесть проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний.

Периоды лучевой болезни:

I период – первичных реакций (начальный). Развивается в первые 24 часа. Продолжается от нескольких часов до нескольких дней (чаще до 2 суток). Пострадавшие отмечают недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение вкуса. Определяются гиперемия кожных покровов, подъем температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления. Могут быть двигательное беспокойство, возбуждение, реже – вялость и сонливость. Нерезко выражены менингеальные симптомы, повышение мышечного тонуса. Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его, признаки динамической кишечной непроходимости. В крови отмечается временный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких поглощенных дозах состояние больных коматозное.

В этот период проводить первичную хирургическую обработку раны нельзя, так как подвергая организм больного дополнительной травме, можно подорвать его компенсаторные возможности. Допускаются хирургические вмешательства лишь по жизненным показаниям.

II период – скрытый (латентный, или мнимого благополучия). Продолжительность его – 12-14 дней (при легкой и средней тяжести поражения). Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим благополучием, исчезновением вышеотмеченных признаков, нормализацией показателей крови. Она является оптимальной для проведения первичной хирургической обработки, а при показаниях – и вторичной (в случае нагноения раны). Таким образом, при комбинированном радиационном поражении тканей лица проводят не раннюю, а отсроченную первичную хирургическую обработку (от 24 до 48 часов с момента ранения).

Особенности отсроченной первичной хирургической обработки при комбинированном поражении:

1. Хирургическая обработка должна быть одномоментной, радикальной и окончательной и завершаться обязательным наложением глухих швов, что позволяет обеспечить условия для заживления раны первичным натяжением до периода разгара лучевой болезни, когда даже небольшая неэпителизированная поверхность может превратиться в долго не заживляющую язву. Особо показана новокаиновая блокада механически поврежденных тканей.

2. Обязательно применение антибиотиков. Поздняя первичная хирургическая обработка (после 48 часов с момента ранения), не предотвращая нагноения в ране, создает более благоприятные условия для ее течения и уменьшает тяжесть инфекционных осложнений.

3. При проведении первичной хирургической обработки ткани следует иссекать менее экономно, чем в обычной ране.

4. Необходимо тщательно удалить все (даже мельчайшие) инородные тела, которые могут быть в последующем причиной пролежней.

5. Кровоточащие сосуды не просто перевязывают, а обязательно прошивают (даже мелкие). При кровотечении из крупного сосуда его перевязывают и в ране, и на протяжении (чаще наружную сонную артерию). Если в разгар лучевой болезни возникает кровотечение, то его очень трудно, а иногда просто невозможно остановить вследствие проявления геморрагического синдрома.

6. Зубы, находящиеся в щели перелома, обязательно удаляют, а острые края отломков сглаживают.

7. При обработке костной раны удаляют все костные осколки и зубы, находящиеся в щели перелома. Костные отломки репонируют и закрепляют (проводят постоянную иммобилизацию) способами хирургического остеосинтеза, позволяющими ушить рану наглухо (костный шов проволокой, спица, скоба, накостные пластинки или рамки и др.). Аппараты с накостными зажимами используют при отсутствии возможности применить указанные способы иммобилизации отломков. Назубные шины использовать нельзя, так как они не исключают травму слизистой оболочки десны. После надежной фиксации отломков челюсти костную рану тщательно изолируют от полости рта, ушивая слизистую оболочку. Затем наглухо ушивают околочелюстные мягкие ткани снаружи.

8. Допустимо использование приемов пластики местными тканями для закрытия дефектов. Рану дренируют резиновыми выпускниками в течение 24-48 часов и обязательно вводят местно антибиотики.

III период – период выраженных клинических проявлений или разгара лучевой болезни. Продолжительность его около 1 месяца. Если не наступает летальный исход, то III период переходит в IV. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония, выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга, отмечаются агранулоцитоз, неврологические нарушения, изменение трофики кожи, рвота, понос. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко снижена сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки рта. Появляются гиперемия и отек ее, а также миндалин и глотки, болезненные трещины на губах и языке, которые могут кровоточить. Затем появляются афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом. Язвы могут распространяться на всю толщу тканей, может обнажаться костная ткань. При незначительной травме слизистой оболочки рта неизбежно развитие язвенно-некротического стоматита. Поэтому любые назубные шины и аппараты, плохо припасованные съемные протезы, некачественно изготовленные искусственные коронки и неправильно наложенные пломбы могут быть причиной развития некротических язв во рту. Для профилактики этого осложнения необходима санация полости рта, коррекция зубных протезов в скрытом периоде лучевой болезни. Удалять металлические пломбы и несъемные зубные протезы из металла нет надобности, так как они могут быть источником наведенной радиации лишь при общем облучении, несовместимом с жизнью. Никаких хирургических вмешательств, кроме как по жизненным показаниям, не проводят.

IV период – восстановительный, или период выздоровления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию.

Оказание помощи. Немедленная эвакуация из зоны радиоактивного поражения. Удаление радиоактивных изотопов с кожных покровов, из ран, со слизистых оболочек с обязательным дозиметрическим контролем. При попадании радиоактивных веществ в организм показано введение 5% раствора унитиола – 5-10 мл внутримышечно (при попадании внутрь полония); 20 мл 10% раствора тетацин-кальция (кальций-динатриевая соль ЭДТА) в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 3-4 часов (при попадании тяжелых редкоземельных металлов и их солей); 10% раствора динатриевой соли ЭДТА – 20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно (при попадании стронция). Показано введение гипертонического раствора глюкозы (40-60 мл 40% раствора), 10% раствора хлорида кальция (10 мл), 5% раствора аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов, проведение активной дезинтоксикационной терапии. Противопоказано введение барбитуратов, анальгетиков, производных опия и пиразолона, сульфаниламидных и других препаратов, угнетающих кроветворение.

ОЖОГИ ЛИЦА

Среди всех видов повреждений тканей челюстно-лицевой области ожоги лица составляют примерно 2%. Ожоги головы, лица и шеи составляют до 25% от ожогов всех локализаций.

Выделяют ожоги:

· термические;

· химические;

· лучевые.

К термическим ожогам относят также электротравму.

Большинство ожогов лица вызываются термическими факторами (открытое пламя, горячие жидкости и газы и др.). Несколько реже наблюдаются химические ожоги лица и электротравма. Лучевые поражения тканей лица в мирное время возникают исключительно после лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области (например, диффузных гемангиом лица). Ожоги лица, как правило, сочетаются с ожогами головы, шеи, кистей рук и других частей тела. Изолированные ожоги головы и лица наблюдаются лишь в 5% случаев. Ожоги слизистой оболочки полости рта и глотки вызываются чаще всего химическими факторами, в основном кислотами и щелочами. Химические ожоги кожи лица встречаются значительно реже.

ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ.

По глубине поражения тканей термические ожоги подразделяют на 4 степени. Глубина повреждения определяется температурой поражающего фактора, длительностью его воздействия и особенностями строения кожи в области поражения.

Ожоги I степени характеризуются выраженной гиперемией кожи, отеком тканей и сильной болью. При ожогах I степени поражается только эпидермис кожи. В связи с этим явления воспаления в коже быстро прекращаются, отек спадает а боль проходит. После ожогов I степени заметных рубцов не остается, лишь иногда изменяется пигментация пораженных участков кожи.

Ожоги II степени характеризуются более глубокими поражениями кожи, но с сохранением сосочкового слоя ее. Помимо симптомов, характерных для ожогов I степени, отмечается образование пузырей, заполненных серозной жидкостью, в результате отслойки эпидермиса. Если при ожогах II степени не происходит инфицирования раны, то экссудат рассасывается, а поверхность ожога через 14-16 дней эпителизируется. При инфицировании происходит гранулирование раны с последующей эпителизацией ее в течение нескольких недель. После ожогов II степени образуются плоские атрофичные рубцы и изменяется пигментация кожи.

Ожоги III А степени характеризуются некрозом верхушек или всего сосочкового слоя кожи, но с сохранением сальных и потовых желез, а также волосяных фолликулов. Ожоги III А степени заживают через стадию гранулирования раны. После этих ожогов образуются рубцовые стяжения кожи.

Ожоги III Б степени сопровождаются некрозом всех слоев кожи. Эти ожоги заживают вторичным натяжением, проходя стадию гранулирования раны и эпителизации ее с краев, что приводит к образованию грубых, деформирующих рубцов.

Ожоги IV степени сопровождаются обугливанием кожи и некрозом более глубоко расположенных тканей. После ожогов III Б - IV степени образуются мощные, неподвижные рубцы келлоидного характера. Ожоги III-IV степени относят к глубоким или тяжелым ожогам. Они всегда инфицированы.

Большое значение для определения тяжести ожоговой травмы (помимо глубины ожога), имеет измерение площади обожженной поверхности кожи. Так, правило «ладони» основано на том, что площадь ладони больного составляет около 1% от общей площади его кожи. Для измерения площади ожога существует правило «девяток»: грудь и живот – это 18% площади кожи; верхние конечности – 9%; голова и шея – 9%; нижние конечности – по 18% и т.д.

Особенности ожогов лица.

Поверхность лица составляет 3,12% общей площади тела.

Ожоги лица, шеи, волосистой части головы сочетаются с поражением дыхательных путей, глазных яблок, что ведет к ожоговому шоку и ухудшает состояние больного.

Хорошая иннервация и васкуляризация лица, неблагоприятное психическое состояние пострадавшего при обезображенном лице обуславливают тяжесть его состояния даже при изолированных ожогах лица II-IV степени.

Рельеф лица неровный, кожа тонкая и неодинаковой толщины в различных областях. В связи с этим на лице даже на близких друг к другу участках при воздействии одного и того же термического агента могут возникать различные по глубине ожоги. Глубокие ожоги чаще возникают на выстоящих участках лица: надбровных дугах, ушах, носе, губах, подбородке, в скуловой области; нередко поражаются ткани лба, веки. При глубоких ожогах на месте бровей образуется тонкий рубец, который усиливает выворот верхнего века, и волосы не растут.

Ожоги ушных раковин часто бывают глубокими, вплоть до обугливания с повреждением хряща. После отторжения погибших участков хряща возникают дефекты и деформации ушных раковин.

При ожогах страдают кончик и крылья носа, иногда вся его поверхность. Нередко повреждаются крыльные и треугольные хрящи, что приводит к развитию хондрита с последующим их некрозом. Возникают дефекты тканей носа, стойкая деформация его. При ожогах тканей скуловой области и щек могут погибнуть ткани до околоушной фасции, обнажается околоушная слюнная железа. Рубцевание тканей этих областей приводит к вывороту нижнего века и смещению угла рта кнаружи. Возможен некроз скуловой кости.

При ожогах губ красная кайма нередко некротизируется и не восстанавливается. При ожогах губ рекомендуется кормить больного при помощи назогастрального зонда. Однако несмотря на это вследствие отека красная кайма выворачивается, образуется «рыбий рот». Ожоги губ могут привести не только к нарушению формы приротовой области, но и к образованию микростомы и затруднению приема пищи через рот.

Глубокие ожоги лба могут привести к повреждению лобной кости с последующим некрозом ее наружной компактной пластинки, развитием фронтита. Не исключена возможность распространения воспалительного процесса на твердую мозговую оболочку.

При воздействии сильного термического агента возможно тотальное поражение век с обнажением склеры и роговицы и даже ожогом их. Неправильное положение сохранившихся ресниц приводит к травме роговицы и развитию кератита. Рубцовый выворот век сопровождается деформацией хрящевой пластинки, даже если она не подверглась термическому воздействию. При ожогах век необходимо оценить состояние глаз. При повреждении тканей лица в лечении больного должен участвовать окулист.

Ожоги шеи нередко сочетаются с ожогами нижней трети лица и грудной клетки. Ожоги шеи сопровождаются развитием глубоких рубцов, приводящих к значительной деформации ее даже при ожогах IIIа степени. В тяжелых случаях возможно сращение подбородка с грудной клеткой, что исключает движения головы. Нижняя губа оттягивается книзу, выворачивается, рот не закрывается, отмечается постоянное слюнотечение.

Ожоговая болезнь возникает в результате теплового воздействия. Она развивается при относительно обширной термической травме: глубоких ожогах, занимающих более 15% поверхности тела у взрослых и 10% - у стариков и детей. Различают четыре периода ожоговой болезни: ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и реконвалесценции.

Ожоговый шок возникает сразу после травмы и характеризуется резкими болями в участке поражения, общим возбуждением, снижением артериального давления. Эректильная фаза шока длится от нескольких часов до 1-4 суток. Затем развивается торпидная форма шока. Первые симптомы в виде резких болей, возбуждения сменяются торможением и угнетением функций сосудистой и дыхательной систем.

Вторая фаза (острая ожоговая токсемия) длится от 7-8 до 10 дней. Она характеризуется повышением температуры тела, дальнейшим нарушением функций различных органов и систем организма. Это связано с интоксикацией, так как в кровь поступает большое количество токсических веществ. Гипертензия, нарушение ритма сердечных сокращений, глухие тоны сердца, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушения диуреза, печеночная недостаточность сочетаются с заторможенностью пациента, головной болью, тошнотой.

Фаза септикотоксемии начинается после 10-го дня и характеризуется развитием инфекционного процесса на ожоговой поверхности. Микрофлора разнообразна: от стафилококка, стрептококка, синегнойной и кишечной палочек до большого числа анаэробных бактерий. В этот период состояние больного зависит от выраженности воспаления.

Отторжение ожогового струпа может сопровождаться также развитием гнойно-септических процессов в легких, флегмон в местах поражения, а также возникновением сепсиса вследствие выраженной общей септикотоксемии. Если ожог головы и шеи сочетается с поражением других областей тела, то возникают пролежни.

Период реконвалесценции начинается с момента окончательного отторжения ожогового струпа и нормализации общего состояния. Функции органов и систем организма нормализуется. В месте отторжения участка тканей развивается грануляционная ткань и идут процессы ее организации в виде эпителизации, образования поверхностных рубцов или глубоких, чаще келоидных рубцов. Долго сохраняются нарушения функций паренхиматозных органов.

Госпитализации подлежат больные с ожогами I-II степени более 10% поверхности тела, глубокими ожогами, ожогами лица, шеи, органов дыхания, кисти, стопы, крупных суставов, промежности в комбинации с другими повреждениями.

Лечение людей с ожогами, в том числе и лица, проводится в ожоговых центрах и только больные с изолированными, неглубокими и небольшими по площади ожогами лица могут быть госпитализированы в отделение челюстно-лицевой хирургии. Особо следует отметить, что перевязки ожоговых больных и особенно детей, должны проводится под общим обезболиванием. После первичной обработки ожоговой раны на лице дальнейшее лечение ее в стационаре целесообразнее всего вести открытым способом, так как повязки на лице быстро пропитываются слюной, загрязняются при приеме пищи, инфицируются и, тем самым, препятствуют быстрейшему заживлению раны.

При ожогах I степени лечение заключается в местной антисептической обработке ожоговой поверхности (спиртом, фурациллином и др.) и смазыванием ее обезболивающими и (или) антибактериальными мазями, эмульсиями и гелями (5% синтомициновая, 5% стрептомициновая и др.). Местно возможно применение холода (пузырь со льдом).

Больному назначают анальгетики и обильное питье. Через 3-4 дня гиперемия кожи исчезает и начинается шелушение ее, продолжающееся несколько дней.

При ожогах II степени, после антисептической обработки ожоговой поверхности, осторожно вскрывают пузыри и отсасывают из них (в асептических условиях) серозное содержимое, сохраняя эпидермис. Далее ожоговую поверхность обрабатывают эмульсиями, мазями или гелями в течение 10-16 дней. Некоторые рекомендуют обрабатывать ожоговую поверхность 1% раствором марганцевокислого калия. В этом случае ожоговая рана эпителизируется под струпом. Обычно на 3 неделе кожа лица полностью освобождается от струпа. Под ним образуется молодая, нежная кожа, которая еще долгое время чувствительна к холоду и к ультрафиолетовому облучению. Общее лечение заключается в применении анальгетиков, антибиотиков, при необходимости инфузионной терапии. Всем больным вводится противостолбнячный анатоксин.

При ожогах III-IV степени особое внимание уделяется лечению ожоговой болезни (борьба с шоком, интоксикацией и инфекцией). Местно проводится первичная хирургическая обработка ожоговой раны с удалением инородных тел, антисептической обработкой ожоговой поверхности и обработкой ее мазями, эмульсиями или гелями. В дальнейшем лечебные мероприятия направлены на быстрейшее очищение раны от некротических тканей и подготовки ее к свободной кожной пластике. Некрэктомию (удаление струпа) на лице проводят осторожно, щадящее и поэтапно, во время перевязок. Сразу же после покрытия раны грануляциями (в среднем через 3-4 недели) на лице для профилактики образования грубых и келоидных рубцов, применяют свободную пересадку расщепленного кожного лоскута без перфорации его.

После заживления обширных и глубоких ожогов на лице и шее образуются грубые рубцы, приводящие к вывороту век и губ. Грубые рубцы в области подбородка и шеи ведут к контрактуре шеи, препятствуют росту нижней челюсти, ведут к деформации шейного отдела позвоночника. Помимо этого возможно прекращение роста волос в области бровей и ресниц, а также, на волосистой части головы. Гибель хрящевой ткани ведет к потере части носа или ушной раковины. Все это ведет к обезображиванию лица и требует длительного, многоэтапного лечения.

При ожогах обязательна иммунопрофилактика столбняка.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Химические ожоги возникают от действия химических веществ, способных вызвать местную воспалительную реакцию или некроз тканей (кислоты, щелочи и др.).

Химические ожоги кожи лица (губ, подбородка и др.) и слизистой оболочки полости рта наблюдаются главным образом у детей младшего возраста (до 3-х лет) при попадании в полость рта ребенка употребляемых в быту агрессивных химических веществ. При проглатывании этих химических веществ дополнительно возникают химические ожоги слизистой оболочки глотки и пищевода.

Тяжесть клинической картины химических ожогов кожи и слизистой оценивается, так же как и при термических ожогах, т.е. с учетом общих и местных (глубины и площади поражения) симптомов. В зависимости от вида и концентрации химического вещества, также времени его воздействия на ткани, химические ожоги (как и термические) подразделяют на 4 степени. Однако степень глубины химических ожогов очень тяжело определить в первые часы и даже дни после травмы.

Воздействие на ткани крепких кислот и солей тяжелых металлов приводит к коагуляции белков, т.е. к коагуляционному некрозу тканей с образованием плотного струпа. Он препятствует действию кислоты на глубоко лежащие ткани. Щелочи вызывают колликвационный, а значит и более глубокий некроз тканей. При этом следует учитывать, что некоторые химические вещества, из-за резорбтивного действия их, могут дополнительно вызывать общее отравление организма. Оценивая общее состояние больного можно отметить, что болевой синдром при химических ожогах проявляется с запозданием и не так сильно выражен как при термических ожогах.

Местная клиническая картина химического ожога во многом зависит от вида химического вещества, вызвавшего ожог. Так, при ожогах слизистой оболочки полости рта щелочами, поверхностные слои слизистой как бы растворяются и ослизняются. В рвотных массах могут быть обрывки слизистой оболочки, а сами рвотные массы имеют слизистый или масляный характер.

При ожогах слизистой полости рта парами концентрированных кислот или других агрессивных веществ (аммиак) велика вероятность химического ожога слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Общее удовлетворительное состояние таких больных в первые часы после травмы обманчиво, так как очень скоро появляются тяжелые, угрожающие жизни симптомы – отек гортани, асфиксия и др., что требует оказания больным неотложной помощи. У этих больных, как правило, имеются также ожоги слизистой оболочки глаз, что требует соответствующей специализированной помощи.

Лечение химических ожогов кожи лица и слизистой оболочки полости рта начинается с обильного (струей) промывание кожи лица и полости рта холодной водой. При выяснении природы повреждающего фактора производят его химическую нейтрализацию. Так, при ожогах кислотами для этого используют 1-2% раствор питьевой соды. При ожогах щелочами используют слабые (1-2%) растворы лимонной или уксусной кислот. Далее, для уменьшения боли полость рта обрабатывают (прополаскивают) 1% раствором новокаина или другого местного анестетика. Если у больного имеются признаки ожога пищевода, его следует направить в специализированное отделение. Внутрь можно дать немного сливочного или растительного масла.

Дальнейшее местное лечение химического ожога кожи лица и слизистой полости рта в стационаре в принципе ничем не отличается от лечения термических ожогов. Для обработки слизистой оболочки полости рта применяют местные анестетики, слабые антисептики, кератопластики и др. Лечение химических ожогов слизистой полости рта требует высококалорийной, жидкой диеты.

При глубоких химических ожогах некротизированные участки слизистой отторгаются достаточно быстро с формированием грубых и плотных рубцов, нередко вызывающих функциональные изменения, что требует хирургического лечения. После заживления глубоких химических ожогов кожи лица также образуются грубые малоподвижные рубцы, требующие длительного лечения по функциональным и эстетическим показаниям.

ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожением называется повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры.

Развитию отморожения способствуют повышенная влажность воздуха, ветер, а также местные и общие расстройства кровообращения. Более 90% всех отморожений локализуются на конечностях, чаще всего в области пальцев стоп.

Выделяют 4 степени отморожения.

I степень характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Некроза тканей нет. Кожа имеет синюшный оттенок, возможно шелушение ее. В дальнейшем сохраняется повышенная чувствительность к холоду.

II степень характеризуется дополнительно образованием пузырей в результате некроза поверхностных участков кожи до росткового слоя эпидермиса. Пузыри содержат прозрачное, желтоватое содержимое. После отморожения II степени заживление происходит без грануляции и рубцов.

III степень характеризуется некрозом всей толщи кожи и глублежащих мягких тканей. Заживление после отморожения III степени происходит через гранулирование раны с образованием рубцов.

IV степень характеризуется некрозом мягких тканей и даже костей. После отморожения IV степени образуются обширные рубцы, а на конечностях ампутационные культи.

Степень (глубина) отморожения зависит в основном от времени действия низкой температуры и определяется не сразу, а в динамике, в процессе лечения больного. Действие холода вызывает спазм сосудов в месте его приложения. Сосудистый спазм больше всего проявляется в капиллярах и венах. В результате спазма наступает тромбоз сосудов с нарушением трофики тканей.

Клиническая картина отморожения зависит от глубины поражения тканей и периода болезни. В начальном (дореактивном) периоде отмечается побледнение кожи, анестезия или парастезия ее, незначительные боли или покалывание в области поражения. Ткани холодные, плотные на ощупь. После согревания отмороженных тканей наступает реактивный период, когда появляется сильная боль, отечность и цианотичность тканей, парастезия их. Кожа имеет темно синий или багрово-красный цвет. При отморожении II степени дополнительно отслаивается эпидермис с образованием пузырей. При отсутствии нагноения эти воспалительные изменения в течение 2-3 недель исчезают. При повреждении пузырей раневая поверхность может инфицироваться.

При отморожении III-IV степени наступает сухая или влажная гангрена тканей. При влажной гангрене, как правило, происходит присоединение гнойной инфекции с соответствующей общей и местной симптоматикой. Следует, однако, отметить, что отморожения на лице III-IV степени встречаются крайне редко.

Лечение. Проводятся общие мероприятия для согревания тела больного (укутывание, горячее питье и пища и др.).После восстановления кровообращения отмороженный участок обрабатывают спиртом, рыбьим жиром, синтомициновой эмульсией и другими мазями. Возможно применение масляно-жировых асептических повязок.

При отморожении 1 степени в дальнейшем применяют физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ и др.).

При отморожении 2 степени кожу лица обрабатывают спиртом и вскрывают пузыри. На рану накладывают асептическую мазевую повязку с антибиотиками, антисептиками, кератопластиками и др. Из физиотерапевтических методов лечения используют УФО раны, УВЧ-терапию и др. Возможен также и открытый (без повязок) метод лечения.

При отморожении 3-4 степени (на лице встречается крайне редко), лечение направлено на профилактику инфицирования и влажной гангрены тканей, а также на быстрейшее отторжение некротических тканей. Проводится лечение, как и при обычной гнойной ране. Всем больным при отморожении вводят противостолбнячный анатоксин.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Электротравма лица составляет 1,3% от общего количества ожоговой травмы.

Причина электротравмы - поражение электрическим током в быту или на производстве, иногда – поражение молнией. Опасным для жизни является переменный ток напряжением 120 V и выше. Чем выше напряжение тока, тем тяжелее электротравма.

Клиническая картина электротравмы:

Общие симптомы. В результате непосредственного действия тока на организм возникают общие изменения со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т.д. При легкой электротравме возможно обморочное состояние. В тяжелых случаях у больных возможна потеря сознания, остановка сердца и дыхания. В дальнейшем больные отмечают амнезию, головную боль, слабость, снижение слуха и обоняния, чувство страха. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны брадикардия, тахикардия, аритмия, грубые изменения на ЭКГ и др. Это обусловлено тем, что при электротравме определяются грубые патологические изменения со стороны нервных клеток, стенок сосудов, мышцы сердца.

Местные изменения при электротравме сходны с изменениями при термических ожогах, так как в местах контакта тканей организма с источником электрического тока электрическая энергия превращается в тепловую энергию, а температура может достигать 4000⁰С. Так как наибольшим электрическим сопротивлением обладает кожа, то при электротравме она часто обугливается. В тяжелых случаях обугливаются большие участки тела. Характерным признаком электротравмы являются «знаки тока» в виде серых пятен или обычного струпа. При электротравме чаще возникают глубокие, но ограниченные ожоги лица без склонности к нагноению. Так как при электротравме имеются тяжелые нарушения местного кровообращения, то зоны некроза тканей значительно шире зоны видимого поражения тканей. По этой причине электроожоги склонны к длительному течению и замедлению процессов регенерации.

Лечение электротравмы начинается с устранения воздействия тока и первой медицинской помощи (закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких и др.), направленная на сохранение жизни больного. Местное лечение электротравмы сводится к комплексу мероприятий, проводимых, как и при термических ожогах лица. При местном лечении в основном придерживаются консервативной тактики, так как в начале заболевания невозможно определить истинные границы тканевого некроза. В отдаленном периоде необходимо проведение пластических операций, направленных на замещение дефектов тканей и восстановление нарушенных в результате заболевания функций.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав