Торможение в химическом синапсе
Торможение - активное, нераспространяющееся снижение возбудимости или полная блокада возбуждения.
Основные механизмы торможения:
• Постсинаптическое - под влиянием тормозного медиатора развивается гиперполяризация постсинаптической мембраны - тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).
• Пресинаптическое - блокируется выделение медиатора из терминальной бляшки. Морфологический субстрат - аксоаксональный синапс.
• Пессимальное (депрессия) - развивается при чрезмерном действии возбуждающих стимулов.
Механизм постсинаптического торможения:
• Распространение ПД по аксону. Деполяризация пресинаптической мембраны.
• Открытие Са2+ каналов пресинаптической мембраны, и вход Са2+ в терминальную бляшку.
• Са2+ -зависимый экзоцитоз медиатора.
• Медиатор (ГАМК, глицин) квантами выделяется в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране.
• Медиатор взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, ее проницаемость для Cl-, K+ и формируется гиперполяризационный ТПСП.
• Вследствие гиперполяризации возбудимость ¯.
Механизм пресинаптического торможения (один из нескольких):
• В аксоаксональном синапсе выделяется ГАМК.
• Увеличивается gCl постсинаптической мембраны, что ведет к стойкой деполяризации и инактивации Na-каналов.
• На пресинаптической мембране аксосомального синапса ПД либо не развивается вообще, либо уменьшается по амплитуде.
• Вследствие недостаточной деполяризации Са-каналы не открываются и медиатор не выделяется.
Механизмы пессимального торможения:
- Истощение запасов медиатора.
- Стойкая деполяризация постсинаптической мембраны, вызванная длительным действием возбуждающего медиатора, и инактивация потенциалзависимых Na-каналов.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав
|