АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Торможение в химическом синапсе

Прочитайте:
  1. АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА В НЕРВНО-МЫШЕЧНОМ СИНАПСЕ
  2. Безусловное и условное торможение
  3. Благодаря наличию ферментов подвергаются химическому расщеплению
  4. Везикулярная гипотеза освобождения медиатора в синапсе
  5. Внешнее и внутреннее торможение условных рефлексов. Значение торможения.
  6. Внешнее(безусловное)торможение,механизм возникновения ,значение
  7. Внутренне(условное)торможение ,виды,характеристика
  8. Вопрос 17 Торможение в коре больших полушарий головного мозга. Особенности у детей.
  9. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ СДЕЛАЕТ НЕВОЗМОЖНЫМ ВЫДЕЛЕНИЕ В СИНАПСЕ МЕДИАТОРА?
  10. Корковое торможение, виды и физиологическая роль.

 

Торможение - активное, нераспространяющееся снижение возбудимости или полная блокада возбуждения.

Основные механизмы торможения:

• Постсинаптическое - под влиянием тормозного медиатора развивается гиперполяризация постсинаптической мембраны - тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).

• Пресинаптическое - блокируется выделение медиатора из терминальной бляшки. Морфологический субстрат - аксоаксональный синапс.

• Пессимальное (депрессия) - развивается при чрезмерном действии возбуждающих стимулов.

 

Механизм постсинаптического торможения:

• Распространение ПД по аксону. Деполяризация пресинаптической мембраны.

• Открытие Са2+ каналов пресинаптической мембраны, и вход Са2+ в терминальную бляшку.

• Са2+ -зависимый экзоцитоз медиатора.

• Медиатор (ГАМК, глицин) квантами выделяется в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране.

• Медиатор взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, ­ ее проницаемость для Cl-, K+ и формируется гиперполяризационный ТПСП.

• Вследствие гиперполяризации возбудимость ¯.

 

Механизм пресинаптического торможения (один из нескольких):

• В аксоаксональном синапсе выделяется ГАМК.

• Увеличивается gCl постсинаптической мембраны, что ведет к стойкой деполяризации и инактивации Na-каналов.

• На пресинаптической мембране аксосомального синапса ПД либо не развивается вообще, либо уменьшается по амплитуде.

• Вследствие недостаточной деполяризации Са-каналы не открываются и медиатор не выделяется.

Механизмы пессимального торможения:

  • Истощение запасов медиатора.
  • Стойкая деполяризация постсинаптической мембраны, вызванная длительным действием возбуждающего медиатора, и инактивация потенциалзависимых Na-каналов.

 

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)