АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология фурункула

Попадание в волосяной фолликул или сальную железу кожи вирулентных бактерий, обычно кокковой группы.

Клиника фурункула

Наличие ограниченного инфильтрата с гиперемией и отеком окружающей кожи и подкожной жировой клетчатки, резко болезненного с последующим расплавлением участка воспаления и появлением флюктуации. Ухудшение общего состояния, повышение температуры тела до 38 - 40° С. В период созревания фурункула выявляется беловатого цвета головка (столбик сгустившегося гноя) в центре инфильтрата. Регионарный лимфаденит. Возможны флебит и тромбофлебит регионарных вен.

Лечение фурункула

При отсутствии абсцедирования проводится местная консервативная терапия (туалет кожи 2% салициловым и 70% этиловым спиртом), присыпка центра инфильтрата порошком салициловой кислоты, показаны ихтиоловая мазь, лазерное облучение (ГНЛ).

При абсцедировании широкое вскрытие гнойника, удаление омертвевшей ткани, дренирование раны.

Антибиотики применяют по показаниям.

Осложнения. Грозным осложнением является карбункул, тромбофлебит вен лица и мозговых синусов, особенно при фурункуле верхней губы.

Профилактика связана с гигиеническим уходом за кожей лица и полным запрещением выдавливания угрей.

3. Нома. Клиника, диагностика, лечение. НОМА - Распространяющаяся влажная гангрена, возникающая, как правило, при резком ослаблении защитных сил организма. (ВОДЯНОЙ РАК)

Этиология и патогенез. Заболевание возникает на фоне истошения и нарушения иммунной реактивности организма при травме слизистой оболочки полости рта разрушенными зубами, грубой пищей, а также в результате воздействия микробных факторов. Особенно часто находят фузоспириллярный симбиоз (В. fusiformis, spirocheta buccalis), а также анаэробную флору (В. perfringes, В. oedematiens. В. histolyticus, vibrio septicus).

Клиника. Для номы характерен влажный некроз десен, тканей щеки, губы и других участков лица. Выраженной демаркации между некротизированными и живыми тканями нет. Лишь на некотором расстоянии от очага некроза можно заметить воспалительные изменения с небольшим отеком тканей. Кровеносные и лимфатические сосуды по соседству с некротическим участком тромбиро-ваны. А. И. Евдокимов отмечает, что, как правило, при некротическом процессе не страдают околоушные слюнные железы и жевательная мышца. При благоприятном исходе заболевания после отторжения некротических тканей образуются обезображивающие, плотные рубцы. Функция сохранившихся мышц нарушается.

Клиника. На коже лица в приротовой области появляется участок темно-синего цвета около 1 см в диаметре. Иногда перед этим можно видеть небольшой пузырек с мутным содержимым. Затем в течение 3—5 дней некротический процесс распространяется как на слизистую оболочку, так и на кожные покровы. Пораженный участок кожи приобретает темную окраску, его окружность становится восковидной с перламутровым оттенком, а периферия — напряженной, лоснящейся (стекловидной). Развивается обширный отек тканей лица, но без выраженной воспалительной реакции тканей (гиперемии нет). При пальпации на коже остаются следы пальцев. В дальнейшем на месте темного пятна происходит расплавление тканей и прободение кожи, в области восковидной зоны продолжается дальнейшее омертвение тканей без видимой границы. Появляется резкий гнилостный запах. После удаления нектротических участков из окружающих тканей при пальпации выделяется мутная жидкость с гнилостным запахом.

Иногда отмечается поражение обширных участков лица. Характерна безболезненность в области поражения.

Сознание больных сохранено, хотя они почти безучастны к окружающей обстановке, сонливы; реже наблюдается эйфория.

Регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, болезненные при пальпации. Температура тела в пределах от 38 до 39°С, пульс частый, нитевидный.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с флегмоной, сибиреязвенным карбункулом, распадающейся раковой опухолью и так называемыми номоподобными процессами в виде некроза мягких тканей, наблюдающихся, например, при агранулоцитозе, для которых не характерно наличие стекловидного отека по периферии очага.

Лечение проводят в стационаре. Назначают антибиотики широкого спектра действия (парентерально), сульфаниламиды, проводят дезинтоксикационную терапию. Общеукрепляющее лечение включает назначение витаминов, полноценное питание. Местно применяют орошения и промывания пораженных участков антисептическими растворами (перманганата калия, фурацилина), на рану накладывают повязки с антибиотиками, препаратами нитрофуранового ряда, мазью Вишневского, мазью «Левомеколь».

Прогноз серьезный, возможен летальный исход; при ограниченных поражениях прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в тщательной санации полости рта и гигиеническом уходе за детьми, особенно за больными и ослабленными, а также в повышении сопротивляемости организма.

4. Больная, 28 лет, обратилась с жалобами на боли в области удаленно­го 46 зуба. Зуб удален три дня назад, боли иррадиируют в ухо, в висок. Изо рта неприятный запах. Местно: слизистая оболочка в области удаленного 46 гиперемирована, отечна, лунка покрыта серым налетом с неприятным запахом. Поставьте диагноз. Каковы причины возникшего осложнения, причины болей в лунке 46? Тактика врача при данном осложнении. Ответ: альвеолит., кюретаж, вычистить формирование сгустка, физиолечение.

Билет 15

1. Потенцированное местное обезболивание. Показания и особенности проведения общего обезболивания при операциях на лице и в полости рта.

Местные анестетики не влияют на эмоциональные и вегетативные компоненты боли, что вызывает у больного потерю аппетита, нарушение сна, страх, заметное беспокойство (крик, плач и т.п.), пугливость, раздражительность, а также влияет на сдвиги в различных органах и системах - усиливается глюкокортикоидная функция коркового вещества надпочечников, повышается артериальное давление и температура тела,

изменяется гемодинамика и др..

Это обусловило применение премедикации, т.е. лекарственных средств, устраняющих ранее перечисленные изменения в организме больного и улучшающих проведение операции под местной анестезией. Потенцирование местной анестезии - это усиление фармакологического действия анестетика другими веществами, более значительное, чем суммирование раздельного воздействия этих препаратов.

Нейролептаналгезия (нейролептики + аналгезия) - метод обезболивания, основанный на сочетанном применении нейролептических средств и наркотических анальгетиков. Нейролептические средства - лекарственные вещества, оказывающие тормозящее влияние на функции центральной нервной системы, не нарушая при этом сознания, способные устранять бред, галлюцинации и некоторые другие симптомы психозов. К нейролептикам относятся следующие препараты: аминазин, этапиразин, галоперидол, дроперидол и др. К наркотическим анальгетикам - омнопон, кодеин, морфин, промедол, фентанил и др.

Атаралгезия (атарактики - транквилизаторы + анальгетики) - состояние угнетения сознания и болевой чувствительности, вызванное сочетанным действием аналгезирующих средств и транквилизаторов. Транквилизаторы в отличие от нейролептических средств не оказывают выраженного антипсихотического эффекта. К транквилизаторам относятся следующие препараты: элениум, реланиум (сибазон, седуксен), феназепам, мезепам (рудотель), мепробамат, триоксазин, грандаксин и др..

На основании сказанного ранее приведем некоторые схемы нейролептаналгезии и атаралгезии, которые нашли применение в челюстно-лицевой хирургии в условиях стационара и поликлиники.

Премедикация по схемам А.А.Циганий

• Детям в возрасте от 1 года до 8-10 лет в палате вводят калипсол (в дозе 5мг/кг) и атропин (0,1 мг/кг или 0,1мл 1% раствора на 10 кг) и на каталке доставляют в операционную.

• Детям в возрасте от 7 до 15 лет премедикацию на ночь можно не назначать, т.к. они не осознают серьезности предстоящей операции. Утром за 30-60 минут до операции в/м вводят 0,1мл 0,1% раствора атропина. При наличии психического возбуждения или боли (при недостаточной местной анестезии) в операционной в/м дополнительно вводят кетамин из расчета 5мг/кг.

• Больным в возрасте от 15 лет и старше накануне операции вечером и в 6.00 утра назначают следующие препараты: фенобарбитал (0,15мг/кг), диазепам (седуксен) - 0,15мг/кг, пипольфен - 0,5мг/кг. За 60 минут до операции в/м вводят 1% раствор атропина (0,1мг/кг), седуксен (сибазон) - 0,2мг/кг, 1% раствор димедрола (0,4мл на 10 кг), фентанил (0,02мг/кг) или 1% раствор морфина (0,2мг/кг).

• Больным старше 15 лет с пороками и заболеваниями сердца и с повышенным коронарным риском назначают: накануне вечером (в 22.00) и утром (6.00) снотворные (фенобарбитал - 0,5-1 мг/кг или ноксирон - 1,5мг), нейролептики (пипольфен - 0,5мг/кг), транквилизаторы (седуксен - 0,05-0,15мг/кг), наркотические анальгетики (1% раствор морфина - 0,1 мг/кг или 2% раствор промедола - 0,2мг/кг или 0,005% раствор фентанила - 0,01 мг/кг).

- утром за 60 минут до операции в/м вводят 1% раствор атропина (0,1 мг/кг), седуксен или реланиум (0,2мг/кг), 1% раствор морфина (0,2мг/кг) или 2% раствор промедола (0,4мг/кг) или 0,005% раствор фентанила (0,02мг/кг)

- при наличии артериальной гипертензии больным дополнительно в/м назначают слабые гипотензивные средства (папаверин, дибазол).

Премедикация по схеме И.А. Шугайлова

За 1ч до операции внутримышечно вводятся: седуксен из расчета 0,2мг на 1 кг массы больного, дроперидол из расчета 0,1мг/кг в сочетании с 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина. В результате достигается успокоение больных, общее расслабление, состояние легко прерываемого сна в течение всей операции. Эта премедикация оказывает нормализующее действие на все компоненты болевого реагирования, что позволяет провести операцию под местным обезболиванием в условиях стационара.

2. Туберкулез и сифилитические поражения челюстно-лицевой области. Принципы диагностики и лечения. Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема В течении сифилиса различают четыре периода: инкубационный, первичный, вторичный (кондиломатозный) и третичный (гуммозный ). Инкубационный период сифилиса начинается с возникновения на месте заражения твёрдого шанкра (первичной сифиломы). Этот период продолжается 6-7 недель. Спустя 5-7 дней после появления твёрдого шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в которых происходит бурное размножение трепонем (спирохет).В течение первой половины первичного периода бледные трепонемы, распространяясь по лимфатической системе, попадают в кровь, вырабатываются антитела, обнаруживается положительная реакция связывания комплемента (реакция Вассермана). Твёрдый шанкр может локализоваться в любом месте красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Чаще всего этим местом являются губы, язык, миндалины. Развитие твёрдого шанкра в полости рта начинается с появления небольшой ограниченной красноты на слизистой оболочке, которая вскоре становится более интенсивной и переходит в уплотнение в результате образования воспалительного инфильтрата, состоящего в основном из плазматических клеток. Ограниченное уплотнение начинает увеличиваться в размере и достигает обычно 2-3 см в диаметре. В центральной части инфильтрата на поверхности слизистой оболочки происходит мацерация и образуется мясо-красного цвета эрозия. Достигнув полного развития, твёрдый шанкр на слизистой оболочке не теряет своего мясо-красного цвета. Твёрдый шанкр представляет собой круглую или овальную, безболезненную эрозию, реже язву размером от мелкой чечевицы до 1-2 копеечной монеты, в основании которой пальпируется плотно-эластический инфильтрат, соответствующий по размерам величине эрозии. Эрозия обычно имеет блюдцеобразную форму и с её поверхности легко обнаруживаются бледная трепонема. В некоторых случаях эрозии бывают покрыты серовато-белым налётом. Обычно в полости рта бывает один твёрдый шанкр (95%), реже два и более. Если присоединяется вторичная инфекция, эрозия может углубляться, при этом образуется глубокая язва с грязно-серым некротическим налётом.

В начале вторичного периода в связи с генерализацией инфекции появляется большое число розеолёзно-папулёзных, симметрично распологающихся высыпаний, возникает полиаденит, однако в этот период сохраняется ещё остатки первичной сифиломы. Данный период носит названиевторичного всежего сифилиса (luesIIrecens). Розеола на слизистой оболочке полости рта обычно появляется на дужках, мягком нёбе и миндалинах. Особенностью розеолёзных высыпаний на слизистой оболочке полости рта является то, что они сливаются, вследствие чего возникает так называемая эритематозная ангина. Поражённая область приобретает застойно-красный цвет и имеет резкие очертания. Этот активный период сменяется периодом скрытой дремлющей инфекции (luesIIlatens). В последующем вновь возникают активные проявления сифилиса – рецидивы (luesIIrecidiva). При этом проявления сифилиса могут возникать не только на коже и слизистой, но и в центральной нервной системе. Папулы могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но излюбленной локализацией этих высыпаний являются миндалины, дужки, мягкое нёбо, где нередко папулы сливаются в сплошные очаги поражения (папулёзная ангина), язык, слизистая оболочка щёк, губ, особенно по линии смыкания зубов, дёсна и т.д.. Третичный период, который может протекать десятилетиями, характеризуется развитием воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и вызывающих нередко значительные деструктивные, необратимые, порой смертельные изменения в органах и тканях.

Сифилитические поражения челюстей возникают обычно в третичном периоде заболевания в виде сифилитической гуммы через 3-6 лет и более после начала болезни. Клиническая картина процесса зависит в основном от локализации поражения: гумма может локализоваться либо в толще кости, либо располагаться пристеночно, в надкостнице. Чаще всего возникают пристеночные или периостальные гуммы. В этих случаях определяется плотная, диффузная, слегка болезненная припухлость без чётких границ, достигающая в диаметре 3-4 см и более. После её вскрытия и отторжения гуммозного стержня образуется язва имеющая кратерообразную форму, безболезненная, с ровными плотными краями и дном покрытым грануляциями. Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного, подглазничного, носонёбного нервов, ухудшается обоняние. Чаще гуммы образуются на мягком и твёрдом нёбе и языке. Вначале появляется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, затем вскрывается; отторгается гуммозный стержень, после чего образуется язва, в последующем заживающая звёздчатым втянутым рубцом. Этот процесс длится 3-4 месяца и часто почти не сопровождается субъективными ощущениями. Гуммозное поражение твёрдого нёба часто связано с аналогичным процессом в полости носа. Эти процессы протекают сначала почти незаметно для больного, которго беспокоит лишь насморк с гнойным и сукровичным отделяемым, но внезапно после отделения секвестров наступает изменение формы носа - западает его спинка и происходит перфорация нёба. При раположении гуммы в области мягкого нёба приводит к его рубцеванию и малоподвижности. Врождённый сифилис. При раннем врождённом сифилисе на слизистой оболочке полости рта могут возникать папулы, аналогичные папулам при вторичном приобретенном сифилисе. Типичным характерным проявлением является околоротовая инфильтарция приводящая к околоротовым рубцам расположенным перпендикулярно к овалу рта. При позднем врождённом сифилисе гуммы в полости рта проявляются так же, как и при приобретенном сифилисе: гуммозный глоссит, дистрофия зубов – гутчинсоновские зубы, кисетообразные первые моляры, клыки.

Неизменённые вначале мягкие ткани, покрывающие челюсть, в дальнейшем инфильтрируются, её покровные слои истончаются и в дальнейшем в одном или нескольких местах некротизируются с образованием свищей. При центральной локализации гуммы (в толще кости) разрушения кости могут быть весьма обширными, при этом образуются костные полости почти без секвестров. Может присоединяться гноеродная микрофлора – тогда степень разрушения костной ткани увеличивается.

При рентгенологическом исследовании челюстей в случаях периостальной гуммы можно обнаружить лишь небольшие очаги остеопороза с узким поясом склерозированной кости вокруг них. При локализации гуммы в толще кости выделяется дефект кости округлой формы с хорошо выраженными границами, а иногда с явлениями остеопороза по периферии этого дефекта. Диагностика затруднена, так как изменения похожие на гумму, могут быть при туберкулёзе, актиномикозе, эозинофильной гранулёме, злокачественном новообразовании. Лечение: специфическое, хирургическое – удаление грануляций и секвестров (антибиотики: метициклин 1г х 4р., линкомицин 0,5 г х 2 р.). Исход: западение спинки носа (седловидный нос), дефект твёрдого нёба (гнусавость).

Туберкулёз. В челюстно-лицевой области туберкулёзное поражение тканей может быть первичным и вторичным.

Первичный туберкулёз, как правило, локализуется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлах челюстно-лицевой области. На коже или слизистой оболочке через несколько недель после внедрения туберкулёзной палочки Коха, образуются папула, пузырёк или пустула, которые вскрываются и образуется язва с неровными подрытыми краями и дном выполненным зернистыми грануляциями жёлтого или розового цвета. В последствии язва или рубцуется или превращается в язвенную поверхность. Затем отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. Они становятся плотными, спаиваются в пакеты. Может наблюдаться распад лимфатических узлов с выделением творожистого секрета. Такая клиническая картина чаще наблюдается у детей (туберкулёзный лимфоаденит). Первичное поражение лимфоузлов возникает при внедрении туберкулёзной палочки через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта, носа, кожу лица при их повреждении. Вторичное туберкулёзное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулёзном процессе, когда первичный очаг находится в лёгких, кишечнике, почках, костях. Вторично может поражаться кожа лица, слизистая оболочка, подкожная клетчатка, слюнные железы, челюсти. Туберкулёзное поражение кожи лица называется скрофулодерма. При этом возникает инфильтрат в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтрат местами вскрывается наружу с образованием единичных свищей, или же образование язвенной поверхности. Могут сочетаться свищи и язвы. Отделение гноя создаёт корку, которая закрывает свищ или язвенную поверхность. После заживления туберкулёзных очагов на коже остаются атрофические рубцы звёздчатой формы. Вторичным поражением туберкулёзом является туберкулёзная волчанка (Lupusvulgaris). При этом поражается слизистая оболочка полости рта и носа, кожа лица в области носа, щёк, ушных раковин. Это заболевание развивается только при наличии туберкулёзного очага в лёгком, лимфатических узлах, костях. Первый симптом – образование специфической гранулёмы – люпомы (туберкулёзного бугорка). Туберкулёзные бугорки сливаются в сплошные инфильтаты. Бугорки распадаются и образуются язвы. Они имеют характерный вид: неровные как бы изъеденные края. Дно язвы выполнено грануляциями, которые при травмировании легко кровоточат. Туберкулёзные бугорки и язвы могут держаться многие месяцы и годы. Постепенно происходит их рубцевание. Если больной не лечится, то на рубцовых поверхностях образуются вновь люпомы. Всё это приводит к значительной деформации губ и носа. Туберкулёзный лимфоаденит является одной из наиболее распространённых форм этого патологического процесса. Поражение лимфатических узлов развивается при туберкулёзе в других органах: лёгких, кишечнике, кости и др. Заболевание протекает хронически, сопровождается субфебрильной температурой, слабостью, потерей аппетита. Иногда может наблюдаться острое начало с высокой температурой с симптомами интоксикации организма. Увеличивается лимфатический узел или несколько узлов. Они плотные, их поверхность бугристая. Затем происходит распад с творожистым содержимым. Когда содержимое узла отделяется, остаётся свищ. Раньше туберкулёзные лимфоадениты наблюдались у детей, в настоящее время встречается в юношеском и зрелом возрасте, даже в старческом возрасте. Туберкулёз челюстей возникает вторично в результате распространения возбудителя гематогенным или лимфогенным путём из других органов. Различают: а) поражение кости при первичном туберкулёзномткомплексе; б) поражение кости при активном туберкулёзе лёгких.

Поражение при первичном комплексе в лёгких, возникает преимущественно у детей и подростков. При этом наблюдается выраженная периостальная реакция и одиночные очаги в челюстях. Излюбленная локализация такого очага является верхняя челюсть в области нижнеглазничного края или скулового отростка, а на нижней челюсти в области тела или ветви.

Вначале туберкулёзный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, но по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани – появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При этом могут образовываться холодные абсцессы, которые самопроизвольно вскрываются, выделяется жидкий эксудат с творожистым распадом. После всрытия абсцесса остаются свищи со скудным отделяемым и выбухающими грануляциями. Если прозондировать свищ, то можно обнаружить очаг в кости, а иногда плотные мелкие секвестры. Свищи могут сохраняться несколько лет. Одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые. Рентгенологическое исследование показывает разрушение кости в виде образования одиночных внутрикостных очагов. Они имеют чёткие границы, иногда содержат мелкие, плотные секвестры. Специфический процесс в кости при активном туберкулёзе лёгких всегда возникает контактным переходом со слизистой оболочки или дыхательных путей. Вначале поражается альвеолярный отросток, а затем уже и тело челюсти. Рентгенологически поражение челюстей при активном специфическом процессе характеризуется разрушением кости с постепенным рассасыванием компактной пластинки, костных трабекул и замещением их ткани туберкулёзной гранулёмой. В образовавшихся полостях видны мелкие секвестры. Диагностика – туберкулёз челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать с обычным воспалением, актиномикозом, сифилисом, со злокачественными новообразованиями. Диагностике помогают применение туберкулиновых проб (Манту, Пирке), рентгенологическое обследование мазка гноя из очага, отпечатки клеток язвы для обнаружения микобактерий туберкулёза. Используют посевы с выделением культуры микобактерий. Более достоверно патогистологическое исследование. В отдельных случаях патологический материал прививают морским свинкам. Лечение больных туберкулёзом челюстно-лицевой области должно быть комплексным: применение стрептомицина, фтивазида, Песк, витамина Д2,общеукрепляющая и стимулирующая терапия. Общее лечение дополняется местными мероприятиями: санация и гигиена полости рта, туалет язв. Оперативные вмешательства проводятся строго по показаниям: вскрытие внутрикостных очагов, выскабливают их, удаляют грануляции и секвестры, иссекают свищ. Зубы, поражённые туберкулёзным периодонтитом, обязательно удаляют. Операции при туберкулёзе проводят под прикрытием специфического лечения, его назначают и в послеоперационном периоде. После клинического выздоровления больной должен оставаться под наблюдением на протяжении двух лет. Остеомиелит челюстей на почве туберкулёза. Остеомиелит челюстей на почве туберкулёза встречается исключительно редко. Туберкулёз челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулёзных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулёзном комплексе, б) поражение кости при активном туберкулёзе лёгких. Туберкулёз челюстейнаблюдается чаще при поражении лёгких. Очаги в кости, возникающие в результате гематогенного распространения инфекции, протекают в большинстве случаев доброкачественно и без значительных болевых ощущений. На верхней челюсти процесс обычно локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти – в области её тела или ветви. На месте поражения обычно отмечается утолщение кости, затем происходит постепенная инфильтрация прилегающих мягких тканей, спаивание с ними кожи, изменение её цвета от красного до синюшного, кожа истончается, образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с выделением водянистого, неоднородного с примесью творожистых комочков гноя. После их вскрытия на фоне остаточных инфекционных инфильтратов, спаянных с поражённой костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. При их зондировании обнаруживается очаг в кости, заполненный грануляциями и иногда небольшими плотными секвестрами. После рубцевания очагов в мягких тканях остаются атрофичные втянутые рубцы. Часто свищи остаются в течение нескольких лет, причём одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые. Локализация процесса в области угла и ветви сопровождается контрактурой жевательных мышц.

При активном туберкулёзе лёгких происходит обсеменение слизистой оболочки полости рта микрофлорой находящейся в мокроте. На слизистой образуются туберкулёзные бугорки, а затем образуются язвы, которые имеют неправильную форму, изъеденные края, а дно покрыто мелкими, вялыми грануляциями сероватого или желтоватого цвета, напоминающими гнойный налёт. Процесс постепенно переходит на периодонт, надкостницу челюсти, межальвеолярные перегородки, при этом подлежащие ткани погибают и замещаются грануляционной тканью, содержащей туберкулёзные бугорки. Зубы постепенно расшатываются и выпадают, межальвеолярные перегородки исчезают, а в слоях кости, прилежащих к альвеолярному отростку, наблюдаются явления остеопороза. В дальнейшем процесс может прогрессировать с значительным разрушением кости, что может привести к патологическому перелому нижней челюсти. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить то одиночные, то множественные мелкие очаги деструкции кости с нечёткими, как бы смазанными, краями, содержащими весьма мелкие «точечные» секвестры. Наряду с этим отмечаются остеопороз и некоторая атрофия кости. При поражении альвеолярной части челюсти можно обнаружить краевую деструкцию с разрушением межальвеолярных перегородок, а также явления остеопороза близлежащих участков костной ткани. Диагностика: кожные пробы (Пирке, Манту), исследование гнойного отделяемого (гигантские клетки Лангханса), биологическое, рентгенография лёгких и челюстей, гистологическое исследование. Лечение: тубазид (фтивазид), стрептомицин, ПАСК, хирургическое – секвестрэктомия.

3.Доброкачественные пигментные опухоли кожи. Клиника, диагностика.

Пигментный невус — опухолевое образование из меланинобразующих клеток, нейрогенного происхождения, чаще врожденного характера. Существует несколько видов невусов: пограничный невус, голубой невус, внутридермальный невус, сложный невус, гигантский пигментный невус, невус Оты. Перечисленные образования способны к злокачественному перерождению в меланому.

Клиническая картина. Пограничный невус представляет собой плотное образование с четкими контурами. Расположен в толще кожи, темно-коричневого цвета. Поверхность гладкая, блестящая, волос на поверхности нет. Имеет неправильную форму. При гистологическом исследовании обнаруживают гнезда невусных клеток на границе эпидермиса и дермы и на всю глубину волосяных фолликул, выводных протоков потовых и сальных желез.

Голубой невус — встречается чаще у лиц среднего возраста. Представляет собой узел с четко ограниченными контурами. При пальпации несколько более плотный, чем окружающая кожа. Возвышается над кожей в виде купола. Размеры этого невуса не превышают 1 см. Поверхность гладкая, блестящая. В зависимости от глубины залегания меланоцитов имеет цвет от голубого (глубоко расположенные меланоциты) до иссиня-черного (при поверхностном расположении меланоцитов). При гистологическом исследовании выявляют пролиферирующие меланоциты, которые могут прорастать в подкожную клетчатку. Строение этого невуса очень схоже с меланомой, но имеет доброкачественное течение. При нерадикальном лечении возможны рецидивы.

Внутридермальный невус наиболее часто встречаемый. Как правило, возвышается над уровнем кожи, имеет буроватый или коричневый цвет, нередко покрыт волосами. При гистологическом исследовании выявляют гнезда и тяжи невусных клеток, которые расположены только в дерме.

Сложный невус имеет черты как пограничного, так и внутридермального.

Гигантский пигментный невус. Обычно диагностируется с рождения и всегда имеет обширное поражение. Поверхность бугристая или гладкая, цвет от розового до темно-коричневого, часто с волосами.

Для невуса Оты характерно наличие черных вкраплений «грязной кожи» по ходу первой и второй ветвей тройничного нерва. Поражает не только кожу, но и глазное яблоко.

Дифференциальный диагноз. Наиболее важное значение имеет дифференциальная диагностика с меланомой.

Изменение окраски, размеров, структуры невуса позволяет заподозрить озлокачествление. Появление таких признаков как мокнутие, эрозирование поверхности, кровоточивость и изъязвление, выпадение волос, а также появление сателлитов и лимфангоита свидетельствует о том, что это меланома.

Лечение: только хирургическое и только электроножом и скальпелем. Иссечение производят, отступя от края образования как минимум на 1—1,5 см. Иссекается не только кожа, но и подкожная клетчатка. Показанием к иссечению невуса служит такое его расположение, которое подвергает его постоянной травме. Косметические показания весьма относительные.

4. Больной, 72 года, три дня назад удалили 14 зуб. Беспокоят боли по краю альвеолярного отростка верхней челюсти в проекции ранее удаленного зуба. Местно: лунка под организовавшимся сгустком. При пальпации у лунки определяются выступающие острые края, пальпация которых резко болезненна. Поставьте диагноз. Каково лечение данного заболевания? Какова профилактика данного осложнения? Ответ: сгладить острые края

Билет 16

1. Операция удаление 48 зуба (обезболивание, инструмент, возможные осложнения при анестезии и удалении).

2. Абсцесс и флегмона глазницы. Клиника, диагностика, лечение. Границы Области соответствуют стенкам глазницы. Область глаз­ницы разделена плотной фасцией (глазничная перегородка) на глубо­кий отдел - собственно область глазницы и поверхностный - область век. В области глазницы находятся зрительный нерв, глазничная ар­терия и глазное яблоко. Оно равномерно окружено клетчаткой и лишь в дистальном отделе - в области глазничной щели количество клет­чатки увеличено. Здесь она сообщается с клетчаткой подвисочной и крыловидно-небной ямок. Кроме того, имеются и другие пути сооб­щения области глазницы, а именно: через нижнюю стенку глазницы - с клетками решетчатого лабиринта и клиновидной пазухой; через верх­нюю стенку глазницы - с передней черепной ямкой; через верхнече­люстную - со средней черепной ямкой.

В связи с изложенными топографо-анатомическими особенностя­ми глазницы эта область достаточно инвазивна для инфекции. Пер­вичными источниками инфицирования Здесь могут быть "причинные" зубы прилегающие к этой области (15, 14, 13 | 23, 24, 25). Вторичное поражение может возникнуть в результате распространения инфекции из верхнечелюстной пазухи, подвисочной ямки, крыловидно-челюст­ного пространства, при остром остеомиелите верхней челюсти. Иног­да формирование гнойного очага наступает вследствие гнойного тром­бофлебита угловой вены, переходящего на крыловидное сплетение и глазные вены.

Клиника. При Абсцессе Больные отмечают сильные пульсирующие боли в глазном яблоке, сопровождающиеся головной болью и нару­шением зрения (двоение, появление "мушек"). Кожа может быть обыч­ного цвета, веки припухшие, пальпация их безболезненная, они мяг­кие, без инфильтрации. Конъюнктива синюшного цвета, отечна, сосу­ды ее инъецированы. Выражен экзофтальм. Легкая компрессия глаз­ного яблока вызывает боль.

Флегмона глазницы Имеет более интенсивную и тяжелую клиничес­кую симптоматику. Сильные пульсирующие боли в этой области ир-радиируют в лоб, висок, подглазничную область. Больной жалуется на нестерпимые головные боли, нарастающее снижение зрения, дип­лопию, боковое движение глазного яблока ограничено. Усиливается инфильтрация век, отечная конъюктива с инъецированными сосуда­ми выбухает между полузакрытыми веками. Окулист при осмотре оп­ределяет расширение венул сетчатки и объективные признаки нару­шения зрения.

Если заболевание осложняется тромбозом пещеристого синуса твер­дой мозговой оболочки, то увеличивается коллатеральный отек век с переходом его на веки другого глаза, прогрессируют ухудшение обще­го состояния и интоксикация.

Оперативное лечение. При локализации гнойника в верхнем отде­ле глазницы выполняют чрескожный разрез длиной до 2 см в верхнев­нутреннем или верхненаружном крае орбиты (см. рис. 1). Затем ту­пым путем, скользя по кости, достигают очага воспаления. Если он рас­положен в нижнем отделе глазницы, то кожный разрез делают парал­лельно нижневнутреннему или нижненаружнему краю глазницы на 5-7 мм книзу от него. После рассечения глазничной перегородки по костной стенке тупым путем определяют гнойник в подглазничной клетчатке. Если во время операции обнаруживают панофтальмит, то предпринимают более радикальное оперативное вмешательство - не-крэктомию (экзентрацию). Операция обеспечивает полноценный отток гноя и предупреждает возникновение вторичного гнойного менингита.

Если воспалительный процесс находится в боковых нижних и ди-стальных отделах, то оперативный доступ выполняют через верхне­челюстную пазуху, трепанируя нижнюю стенку глазницы. Такой дос­туп особенно показан в случаях первичного синусита.

При тотальном целлюлите осуществляют доступ через нижнюю и верхнюю стенки глазницы. Кроме того, иногда операцию дополняют двумя наружными разрезами с подходом через верхнечелюстную па­зуху, что гарантирует максимальное дренирование гнойной полости.

Заболевание, как правило, осложняется менингитом, синуситом твердой мозговой оболочки, абсцессом головного мозга. Нередко воз­никает атрофия зрительного нерва, а затем и слепота.

2. Повреждения мягких тканей лица, полости рта. Особенности первичной хирургической обработки ран лица.

Среди травм мягких тканей лица выделяют повреждения без нарушения целостности кожных покровов или слизистой оболочки полости рта и повреждения с нарушением целостности кожных покровов или слизистой оболочки полости рта (ссадины и раны).

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 355 | Нарушение авторских прав