АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления гиперкапнии

¯ тахикардия

¯ повышение сердечного выброса

¯ системная вазодилатация

¯ хлопающий тремор

¯ бессонница

¯ утренние головные боли

¯ тошнота

¯ отек мозга, кома

Степени тяжести вентиляционной недостаточности по выраженности гиперкапнии

I. Степень (легкая) – Ра СО2 40 - 50 мм рт. ст.

II. Степень (средняя) – Ра СО2 50 - 70 мм рт. ст.

III. Степень (тяжелая) – Ра СО2 > 70 мм рт. ст.

гиперкапническая кома

Респираторный ацидоз (рН < 7,35)

Возможен и смешанный вариант с различной выраженностью вентиляционного и паренхиматозного компонентов.

4. Смешанная форма ДН

 

Клинико-патогенетические варианты ДН:

1. Обструктивная ДН обусловлена снижением и неравномерностью вентиляции вследствие сужения воздухоносных путей.

Опорные признаки: экспираторная одышка при нагрузке или во время “простуды”, кашель с трудно отделяемой мокротой. При аускультации удлинен выдох, сухие хрипы (иногда их следует активно выявлять при форсированном выдохе). В более поздние сроки присоединяется синдром расширения (эмфиземы) легких.

Функциональные пробы, выявляющие бронхиальную обструкцию: уменьшение скорости движения воздуха, особенно на выдохе (пневмотахометрия выдоха), снижение максимальной вентиляции легких, форсированной жизненной емкости легких и индекса Вотчала-Тоффно при незначительном снижении жизненной емкости лег ких.

Нозология: бронхиальная астма, обструктивный бронхит, рубцовая деформация бронхов, развитие эндобронхиальной опухоли, сдавление бронха извне, наличие бронхиолитов.

 

2. Рестриктивная ДН связанная с уменьшением дыхательной поверхности легкого или способности легкого к увеличению полезного объема.

Опорные признаки рестриктивной ДН:

Одышка, учащенное, неглубокое дыхание (“короткое дыхание” - быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом).

Функциональные пробы: снижение ЖЕЛ, дыхательного объема, максимальной вентиляции легких при неизменной скорости движения воздуха на выдохе и нормальном или высоком индексе Вотчала-Тиффно.

Нозология: острый обтурационный ателектаз легких, анафилаксия, пневмонии и другие легочные процессы, сопровождающиеся нарушением крово- и лимфообращения, пневмосклероз, пневмофиброз, гидроторакс, пневмоторакс, массивные плевральные и плевродиафрагмальные сращения, большие опухоли паренхимы легкого, удаление части легкого, профессиональные болезни (бериллиоз, пневмокониоз и др.).

 

3. Диффузионная ДН связана со снижением диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Опорные признаки диффузионной ДН.

Цианоз даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. Артериальная гипоксемия без гиперкапнии. Гипоксемия выявляется или усиливается при физической нагрузке.

Нозология: респираторный дистресс-синдром (причинами гипоксемии при этом служат внутрилегочное шунтирование крови и нарушения диффузии О2 через отечную альвеолярно-капилярную мембрану), отек легкого (отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров), уплотнение, огрубение коллагена и развитие соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммана-Рича, продуктивный гипертрофический альвеолит), уменьшение числа капилляров, оплетающих альвеолы (эмфизема) или их воспаление (васкулит).

Возможен и смешанный вариант с различной выраженностью вентиляционного и паренхиматозного компонентов.

4. Смешанная форма ДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) развивается при обострении ХОБЛ. Ее возникновение обусловлено резким генерализованным нарушением бронхиальной проходимости, которое может сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц (диафрагмы) из-за резкого возрастания работы дыхания. В этих случаях вентиляционные нарушения, как правило, наблюдаются на фоне выраженной гипоксемии, вызванной развившимися вследствие основного заболевания вентиляционно-перфузионными нарушениями в легких, т.е. паренхиматозной формы ДН. Следует, однако, в конкретных клинических случаях выявлять основную, определяющую форму ДН. Так, у больных с обструктивными заболеваниями и эмфиземой сочетаются обструктивные, рестриктивные и диффузионные нарушения, ведущими же являются обструктивные.

Важно различать острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Под острой ДН (ОДН) понимают быстро прогрессирующее состояние, которое развивается в течение от нескольких минут до нескольких дней. В отсутствие своевременной и адекватной помощи быстро нарастают нарушения оксигенации крови, усиливается гиперкапния, изменяется кислотно-щелочное состояние крови, присоединяются тяжелые расстройства кровообращения с последующими нарушениями функции ЦНС и развитием коматозного состояния.

Клинические признаки ОДН: одышка, акроцианоз, приступы асфиксации, нарушения гемодинамики, нейропсихические расстройства (в виде бессонницы, эйфории, бреда, галлюцинаций).

В развитии ОДН можно выделить 3 стадии:

Начальная - характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью, может появиться цианоз и гиперемия кожных покровов, обильный пот. Дыхание обычно учащено, раздуваются крылья носа, нередко - тахикардия, АД умеренно повышено, РаО2 в артериальной крови 80-60 мм рт. ст., НbО2 - 89-85%.

Стадия глубокой гипоксии - больной резко беспокоен, возбужден, диффузный цианоз, дыхание с участием вспомогательных мышц, резкая тахикардия, артериальная гипертензия, иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, РаО2 - 60-45 мм рт. ст., НbО2 - 85-75%.

Стадия гипоксемической комы - сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз, кожа резко цианотична, артериальное давление критически падает, пульс аритмичный, дыхание приобретает выраженный патологический характер.

ОДН всегда требует активной и срочной терапии, т. к. представляет угрозу жизни больного.

Причины:

I. Нарушение вентиляции

1. Легочные

А. Резкое сужение (обтурация) верхних дыхательных путей

а) западение языка; резкий отек и набухание СO

б) механическая закупорка дыхательных путей

в) сужение голосовой щели (спазм, отек, паралич связок)

г) сдавление дыхательных путей

Б. Сужение (обтурация) бронхиального дерева (бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез, отек СО)

В. Рестриктивные нарушения:

а) обширные инфаркты в легком

б) пневмоторакс

в) гидроторакс

г) ателектаз легкого

д) травма сдавление грудной клетки

2. Внелегочные

а) поражение дыхательного центра

б) поражение спинного мозга, дыхательных мышц

II. Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии (отек легких)

III. Нарушение легочного кровотока - ТЭЛА

На практике причины ОДН выявляются при собирании анамнеза (при пневмониях, токсических поражениях легких, травмах грудной клетки, отравлении угарным газом) и/или рентгенологическом исследовании (пневмоторакс, эмфизема, массивный гидроторакс, сдавление органов средостения). Если анамнез собрать не удается, а на рентгенограммах изменений нет, причины ДН можно схематически классифицировать следующим образом:

1) ДН с хрипами в легких и 2) ДН без хрипов в легких.

В первую группу включают заболевания, обусловленные поражением гортани, трахеи и бронхов, отек легких.

Во вторую группу включают перикардит, анемию, шок. Первым симптомом эмболии легочной артерии может быть ОДН, причем хрипы, как правило, не определяются.

При хронической ДН расстройства легочного газообмена (гипоксемия, которая нередко сочетается с гиперкапнией) существуют продолжительное время, что сопровождается становлением адаптивных механизмов, которые в известной мере компенсируют течение заболевания.

 


Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 263 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)