АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

После рождения условия жизни ребенка радикально изменяются; он сразу попадает в совершенно другую окружающую среду («экологический – психофизиологический стресс»), где значительно понижена температура по сравнению с внутриматочной («температурный стресс»), появляются гравитация («гравитационный стресс»), масса зрительных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей («сенсорный стресс»), необходим иной тип дыхания («оксидантный стресс») и способ получения питательных веществ («пищевой стресс»), что сопровождается изменениями практически во всех функциональных системах организма.

Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных.

Для этих состояний (в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного) характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем проходят. Пограничными их называют потому что:

1) они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного);

2) обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях (в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты. Например, физиологичная для доношенных новорожденных гипербилирубинемия 171-205 мкмоль/л у недоношенных с синдромом дыхательных расстройств или имеющих очень низкую массу тела при рождении может вызвать билирубиновую энцефалопатию и даже ядерную желтуху.

Период новорожденности – период адаптации к условиям внеутробной жизни, и окончание его определяется исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний. Длительность его течения у разных детей может быть разной — от 2,5 до 3,5 недель, а у недоношенных и более.

РОДОВОЙ КАТАРСИС. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус и не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы, т.е. его состояние напоминает летаргию. После открытия в 70-х годах в мозге опиатных рецепторов, а также эндогенных опиатов (энкефалинов и эндорфинов) было установлено, что в родах у плода резко повышен в крови уровень этих веществ. Бета-эндорфин оказывает выраженное обезболивающее действие, во много раз превышающее аналогичный эффект морфина, что рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода (потенциально повреждающих факторов родового стресса).

СИНДРОМ «ТОЛЬКО ЧТО РОДИВШЕГОСЯ РЕБЕНКА». Катехоламиновый всплеск (синтез огромного количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в родах), обилие внешних и внутренних раздражителей в момент родов («сенсорная атака» с массивной восходящей рефлекторной афферентацией) вызывают глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лабиринтных тонических рефлексов с формированием типичных для новорожденного флексорной (сгибательной) позы и мышечного тонуса.

В течение следующих 5-10 минут ребенок активен, зрачки его расширены, несмотря на яркий свет, что объясняется высоким уровнем катехоламинов. Сразу после рождения уровень катехоламинов в крови ребенка в десятки раз выше, чем в крови матери или взрослых, перенесших тяжелый стресс, и даже больных с феохромоцитомой. Выброс катехоламинов играет важную роль во всасывании в кровоток жидкости, находящейся у плода в дыхательных путях, способствует увеличению растяжимости легких, расширению бронхиол, стимулирует синтез сурфактанта, увеличивает кровоток в жизненно важных органах (мозге, сердце), мобилизует запас энергии из депо.

ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ. Примерно у половины здоровых новорожденных в первые часы жизни можно выявить преходящее косоглазие или эпизодически плавающие движения глазных яблок, нестойкий тремор, рассеянные очаговые знаки (не более двух) разной степени выраженности, признаки угнетения ЦНС – снижение мышечного тонуса, амплитуды периостальных рефлексов, а также рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры. Эти признаки нарастают на вторые и уменьшаются на четвертые сутки жизни. У части детей данная неврологическая симптоматика сохраняется до 3-4-й недели жизни, но далее исчезает, и при катамнестическом исследовании эти дети абсолютно нормальны в 6 и 12 месяцев жизни. Считается, что транзиторная неврологическая дисфункция – это ответ ребенка на «экологический – психофизиологический» стресс («болевую атаку в родах»).

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ наблюдается у всех новорожденных. Сразу после рождения происходят следующие процессы: 1) активация дыхательного центра, что определяет первый вдох; 2) заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости (ФОЕ); 3) освобождение легких от фетальной легочной жидкости путем удаления примерно 50% ее через рот и нос при прохождении ребенка по родовым путям и всасывания оставшейся в лимфатические пути и прекращения ее секреции; 4) расширение легочных артериальных сосудов и снижение сосудистого сопротивления в легких, увеличение легочного кровотока, закрытие фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох осуществляется под нисходящим влиянием ретикулярной формации на дыхательный центр. Минутная легочная вентиляция после окончания фазы острой адаптации к внеутробной жизни (первые 30 минут жизни) на протяжении первых 2-3 дней жизни в 1,5-2 раза больше, чем у более старших детей. Это и есть физиологическая транзиторная гипервентиляция, направленная на компенсацию ацидоза при рождении.

ТРАНЗИТОРНАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ (активированный эритроцитоз) встречается у части здоровых новорожденных в первые несколько дней жизни. Все новорожденные имеют полицитемические показатели по отношению к показателям детей старше 1 месяца, ибо в 1-й день жизни гематокритное число у них 0,55±0,06, тогда как у взрослых 0,35-0,45.

Полицитемию диагностируют у новорожденных, имеющих венозное гематокритное число 0,7 и выше или уровень гемоглобина 220 г/л и выше.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ. В дыхательных путях плода находится легочная жидкость (по составу отличается от околоплодных вод) в количестве около 30 мл/кг массы тела ребенка. Сразу после рождения плодная легочная жидкость всасывается в кровь и лимфу (только 30% легочной жидкости «выдавливается», «вытекает» при прохождении ребенка по родовым путям), что является одним из факторов, определяющих увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после рождения.

Другой причиной увеличения ОЦК в это время является очень активная секреция антидиуретического гормона сразу после рождения.

ОЦК в первые минуты жизни существенно зависит от времени пережатия пуповины, количества крови, которое получает ребенок после рождения из плаценты – плацентарной трансфузии (ПТ). Объем плацентарной трансфузии максимален при перевязке пуповины после прекращения ее пульсации, или через 3-5 мин, и может составлять, по данным разных авторов, от 20 до 35 мл/кг массы тела ребенка. Объем ПТ в первую минуту зависит и от положения ребенка по отношению к плаценте: если его подняли выше плаценты, ПТ уменьшается, а если ниже – повышается. По современным представлениям, необходимо пережать пуповину после пульсации ее сосудов – через 45-60 секунд.

Исчезает транзиторная гиперволемия во второй половине первых суток жизни. Средняя величина ОЦК (для различных расчетов) у доношенных детей в раннем неонатальном периоде принята как 85-90 мл/кг.

Ввиду большого варьирования ПТ и ОЦК при рождении введение больших количеств жидкости (более 2 мл/кг) в пуповинные сосуды должно проводиться лишь капельно и при наличии клинических показаний, при «симптоме белого пятна» (аргумент в пользу дефицита ОЦК).

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы) встречается у всех здоровых новорожденных в первые часы и дни жизни. Максимальная активность адреналовой и глюкокортикоидной функций надпочечников отмечается при рождении и в первые часы жизни.

Считается, что транзиторное повышение активности надпочечников и щитовидной железы играет важнейшую роль в метаболической адаптации новорожденного к условиям внеутробной жизни. Если в первые минуты и часы жизни решающая роль в этом процессе принадлежит гормонам фетоплацентарного комплекса и матери (кортизол, кортизон, кортикостерон, эстрогены), то уже к 3-6-му часу жизни особо важную роль играют собственные гормоны щитовидной и других желез.

Постепенность выведения фетальных, плацентарных, материнских гормонов обеспечивает и постепенность адаптации новорожденного к внеутробным условиям жизни. Решающая роль собственных эндокринных желез (прежде всего гипофиза и щитовидной железы) в метаболической и других видах адаптации новорожденного особенно велика в середине – конце первой недели жизни.

ТРАНЗИТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ при одновременной волнообразной активации синтезащитовидной железой КАЛЬЦИТОНИНА – пограничное состояние, отмечаемое у всех здоровых новорожденных. У здоровых новорожденных в течение первых 2 суток жизни концентрация кальция в крови снижается параллельно с нарастанием уровня паратгормона. Уровень кальцитонина в крови после 1-2-го часа жизни начинает повышаться, к 12 часам достигает максимума, после чего резко падает. На 3-4-е сутки жизни повышается уровень кальция, что коррелирует с падением уровня кальцитонина в крови.

ПОЛОВОЙ КРИЗ (малый пубертат, генитальный криз) включает следующие состояния, появляющиеся у 2/3 новорожденных детей (чаще у девочек).

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия), которая обычно начинается на 3-4-й день жизни; далее размеры железы увеличиваются, достигая максимума на 7-8-й день жизни (иногда на 5-6-й или на 10-й день). Затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над увеличенной железой, как правило, не изменена, но иногда слегка гиперемирована. Степень увеличения железы может быть различной – обычно максимальный диаметр ее 1,5-2 см.

Иногда (самостоятельно или при пальпации железы в момент осмотра) можно видеть выделения из железы вначале сероватого, а потом и бело-молочного цвета содержимого (в старой литературе его называли «молоко ведьм»), по своему составу приближающегося к молозиву матери. Выдавливать содержимое увеличенной молочной железы нельзя (опасность инфицирования). Лечения не требуется, но при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой (иногда делают компресс с камфорным маслом). Увеличение молочных желез встречается практически у всех девочек и у половины мальчиков, но выраженное нагрубание – приблизительно у 1/3 девочек.

Десквамативный вульвовагинит – обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели, появляющиеся у 60-70% девочек в первые три дня жизни, держатся 1-3 дня и затем постепенно исчезают.

Кровотечение из влагалища (метроррагия) обычно возникает на 5-8-й день жизни у 5-10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить при исследовании практически у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность вагинального кровотечения 1, реже 2-3 дня, объем 0,5-1 и очень редко 2 мл. Лечения не требуется.

Милиа – беловато-желтоватые узелки размером 1-2 мм, возвышающиеся над уровнем кожи, локализующиеся чаще на крыльях носа и переносице, в области лба, подбородка, очень редко по всему телу. У 75-80% детей подобные изменения есть и на слизистой оболочке носа. Это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Отмечают примерно у 40% новорожденных. Проходит без лечения через 1-2 недель, хотя иногда бывают признаки легкого воспаления вокруг узелков, и тогда 2-3 раза в день воспаленные места обрабатываются 0,5% раствором калия перманганата.

К проявлениям полового криза относят также: арборизацию носовой слизи (при просмотре высушенной слизи под микроскопом с малым увеличением и опущенным конденсором виден характерный рисунок, напоминающий лист папоротника, рог оленя, оголенный куст; феномен диагностируют у 20-40% новорожденных); гиперпигментацию кожи вокруг сосков и мошонки – у мальчиков; отек наружных половых органов (держится 1-2 недели, а иногда дольше, но проходит самостоятельно, без лечения; отмечается у 5-10% новорожденных); умеренное гидроцеле (скопление прозрачной желтоватой жидкости между листками tunica vaginalis propria; проходит без всякого лечения на 2-й неделе или в середине – конце периода новорожденности).

У недоношенных детей и детей с массой тела при рождении, отстающей от длины тела и срока гестации, половой криз встречается редко и выраженность его невелика.

В отношении генеза полового криза установлено, что гиперэстрогенный фон у плода стимулирует рост и развитие молочных желез, структурных отделов матки. «Лишение» организма новорожденного эстрогенов вызывает выраженные изменения именно в органах-мишенях этих гормонов. При достаточно быстром выведении из организма эстрогенов (так, уровень эстриола в крови новорожденного за первую неделю жизни снижается в десятки раз) молочные железы начинают активно реагировать на воздействие пролактина и быстро увеличиваются в размерах в связи с активизацией секреторной деятельности. Известно, что уровень пролактина в крови пупочной вены и артерии одинаков и в 1,5 раза выше, чем в крови матери. Падение содержания эстрогенов влечет за собой бурную реакцию матки новорожденной девочки, иногда вплоть до отторжения всего функционального слоя слизистой оболочки.

Половой криз, по мнению психиатров, играет важную роль в половой дифференцировке мозга, гипоталамуса (наряду с доказанной ролью в этом же плане высоких уровней адреналина и тестостерона в первые дни жизни). С другой стороны, у детей с четко выраженным половым кризом обычно редко бывает транзиторная желтуха новорожденных, менее выражена максимальная убыль первоначальной массы тела, и вообще период новорожденности протекает более гладко, с меньшей заболеваемостью.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК. Ранняя неонатальная олигурия отмечается у всех здоровых новорожденных первых 3 дней жизни.

Считается, что олигурия – это выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки. Концентрация антидиуретического гормона (АДУГ), ренина и альдостерона в пуповинной крови примерно вдвое выше, чем у матери, экскреция альдостерона у новорожденных втрое выше, чем у взрослых. Через 2-4 часа после рождения активность АДУГ крови снижается, достигая уровня взрослых. На фоне физиологичного для детей первых дней жизни голодания, больших потерь жидкости, связанных с дыханием (около 1 мл/кг/час), олигурия в первые дни жизни представляется очень важной компенсаторно-приспособительной реакцией.

Альбуминурия (более точно – протеинурия) также встречается у всех новорожденных первых дней жизни, являясь следствием повышенной проницаемости эпителия клубочков и канальцев.

Мочекислый инфаркт – отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек и в ductus papillaris; развивается у 25-30% доношенных новорожденных первой недели жизни, несколько реже – у недоношенных (10-15%) и очень редко – у глубоко недоношенных. Дистрофии эпителия канальцев кристаллы мочевой кислоты не вызывают.

Инфарктная моча, наблюдающаяся в первую неделю жизни, имеет желто-кирпичный цвет, мутноватая, нередко оставляет на пеленке соответствующего цвета пятно. У детей первой недели жизни в осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Все эти изменения проходят к концу недели, и обнаружение их с середины 2-й недели жизни – признак патологии.

Причина повышенного выделения мочевой кислоты с мочой – прежде всего катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в основном лейкоцитов). Из нуклеиновых кислот ядер распадающихся клеток образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным продуктом метаболизма которых и является мочевая кислота.

ТРАНЗИТОРНЫЙ ДИСБАКТЕРИОЗ – переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных. При неосложненном течении беременности плод стерилен, в то время как внеутробная жизнь проходит в мире микроорганизмов, где естественной аутофлоре человека принадлежит очень большое физиологическое значение. Уже в момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери.

Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери.

Первичное бактериальное заселение кишечника новорожденных проходит в несколько фаз: I фаза, длящаяся 10-20 часов после рождения, — асептическая; II фаза, продолжающаяся до 3-5-го дня жизни, названа фазой нарастающего инфицирования – заселение кишечного тракта кишечными палочками, бифидобактериями, кокками, грибами, сарцинами и др.; III фаза – с конца первой недели – на второй неделе жизни – стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, когда именно она становится основой микробного пейзажа.

Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей конца первой недели жизни. За первую неделю жизни существенно увеличивается кислотность желудочного сока, синтез факторов неспецифической защиты, иммуноглобулинов в стенке кишечника. Молоко матери является поставщиком бифидофлоры и приводит к вытеснению патогенной флоры или резкому снижению ее количества. В середине периода новорожденности в кале уже доминируют бифидумбактерии (при естественном вскармливании).

Транзиторный дисбактериоз – физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, искусственном вскармливании, дефектах ухода дисбактериоз затягивается и может являться основой для наслоения вторичной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры, заболевания ребенка.

ТРАНЗИТОРНЫЙ КАТАР КИШЕЧНИКА (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) представляет собой расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни.

Первородный кал (меконий) — густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1-2, реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты – до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние – транзиторным катаром кишечника. Через 2-4 дня стул становится гомогенным по консистенции (кашицеобразным) и по окраске (желтым). При микроскопии уже не обнаруживают кристаллов жирных кислот, количество лейкоцитов снижается до 20 и даже 10 в поле зрения. В кале почти всех новорожденных имеется большое количество муцина (гиперсекреция слизи свидетельствует о выраженной катаральной реакции слизистой кишечника), а у 1/3 детей – небольшое количество тканевого белка.

ТРАНЗИТОРНАЯ ПОТЕРЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНОЙ МАССЫ ТЕЛА возникает вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Независимо от массы тела при рождении в первые дни жизни у ребенка наблюдается ее потеря. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й, реже на 5-й день. Выражают МУМТ в процентах по отношению к массе при рождении при благополучном течении беременности и родов; в оптимальных условиях вскармливания ивыхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ, как правило, не превышает 6%.

Факторами, способствующими большим величинам МУМТ, являются: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных (кувезе), большие потери тепла ребенком (неправильное расположение кувеза у холодной «уличной» стены).

Патогенез потери первоначальной массы тела в основном связывают с обезвоживанием, потерей воды perspiratio insensibilis (неощутимые потери воды с дыханием, потом). Общепризнанно, что 70-75% МУМТ это потери воды именно таким путем. Из этой потери около 20-25% приходится на выделение с потом. Считается, что у здоровых доношенных новорожденных можно выделить три ступени МУМТ (соответственно и три степени гипогидратации).

Первая степень (МУМТ менее 6%) – клинических признаков эксикоза нет, за исключением некоторой жадности сосания и иногда беспокойства, но лабораторные данные свидетельствуют о внутриклеточной гипогидратации (увеличение концентрации натрия в плазме, калия – в эритроцитах, высокие величины калий-азотного коэффициента мочи).

Вторая степень (МУМТ 6-10%) – клинические признаки могут отсутствовать, или наблюдаются жажда, яркость слизистых при некоторой бледности кожи, медленное расправление кожной складки, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительный крик; лабораторно выявляют четкие признаки внутриклеточной гипогидратации и внеклеточного обезвоживания (повышение гематокритного числа, общего белка сыворотки крови, тенденция к олигурии и повышению относительной плотности мочи по сравнению с детьми с первой степенью МУМТ).

Третья степень (МУМТ более 10%) – жажда, выраженная сухость слизистых оболочек и кожных покровов, медленное расправление кожной складки, западающий родничок, тахикардия, одышка, нередко гипертермия, тремор и двигательное беспокойство, но иногда адинамия, арефлексия, глухие тоны сердца, мраморность кожи, акроцианоз. Лабораторно диагностируют выраженные признаки как внутриклеточной, так и внеклеточной гипогидратации: гипернатриемия выше 160 ммоль/л, гемоконцентрация (гематокритное число 0,7; общий белок плазмы – 74 г/л), олигурия (диурез 3-5 мл/кг/сутки) и повышение относительной плотности мочи в день до 1018-1020 (при первой и второй степени соответственно – 1006-1010).

Профилактика гипогидратации третьей степенипри транзиторной убыли первоначальной массы тела заключается в мероприятиях по рациональной организации ухода за новорожденными: раннее прикладывание детей к груди, температурный режим, не допускающий перегревания ребенка. Считается, что при суточной потере массы тела более 3,5-4,0%, перегревании ребенка, появлении клинических и/или лабораторных признаков обезвоживания, полицитемии, гипогликемии целесообразно допаивать ребенка между кормлениями либо 5% раствором глюкозы, либо 5% раствором глюкозы пополам с раствором Рингера. На каждый градус повышения температуры воздуха в палате более 25°С доношенному ребенку обычно дают дополнительно к молоку жидкость в количестве 5-6 мл/кг/сутки.

Восстановление массы тела при рождении после транзиторной ее убыли обычно наступает к 6-7-му дню жизни у 75-80% новорожденных, к 10-му дню – у всех здоровых детей. Недоношенные III-IV степени и новорожденные с крупной или гигантской массой тела при рождении, больные дети медленнее восстанавливают потерю первоначальной массы тела. Оптимальный тепловой режим, своевременное выявление и рациональная тактика при гипогалактии, раннее прикладывание к груди – основные факторы, которые способствуют раннему восстановлению МУМТ.

ТРАНЗИТОРНОЕ НАРУШЕНИЕ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА возникает у новорожденных вследствие, с одной стороны, несовершенства процессов теплорегуляции, с другой – повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватного адаптивным возможностям ребенка (новорожденные легко перегреваются и охлаждаются при неоптимальных для них внешних условиях). Основными особенностями процесса теплорегуляции у новорожденных являются: 1) более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; 2) резко ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение; 3) неспособность давать типичную лихорадочную реакцию (т.е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых) из-за нечувствительности мозга к лейкоцитарному пирогену (ПГЕ) и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.

Транзиторная гипотермия – понижение температуры тела. При рождении температура окружающей ребенка среды снижается на 12-15°С. Это приводит к тому, что в первые 30 минут после рождения температура кожных покровов конечностей может снижаться на 0,3°С в 1 минуту, т.е. на коже живота температура около 35,5-35,8°С (при температуре воздуха в родильном зале 22-23°С). Далее происходит подъем температуры тела, и к 5-6 часу жизни устанавливается гомойотермия.

Современные исследования показывают, что у детей, выложенных сразу после рождения на живот матери и прикрытых сверху простым одеяльцем (контакт «кожа к коже» в течение 2 часов), по сравнению с детьми, находящимися на руках у матери или медсестры и запеленутыми, отмечается существенно менее выраженная и длительная транзиторная гипотермия.

Транзиторная гипертермия возникает, как правило, на 3-5-й день жизни, и в настоящее время при оптимальных условиях выхаживания частота ее составляет 0,3-0,5%. Температура тела может повышаться до 38,5-39,5°С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечается сухость слизистых и другие признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), недопаивание. Часто МУМТ у детей с транзиторной лихорадкой более 10%. Она отмечается и у детей с суточной потерей массы тела более 3,5-4%. Наиболее распространенная точка зрения на генез транзиторной гипертермии связана с обезвоживанием. Вместе с тем некоторые авторы связывают ее с катаболической направленностью обмена («белковая лихорадка»), гипернатриемией.

Терапевтическая тактика при транзиторной гипертермии сводится к физическому охлаждению (ребенка оставляют свободным от пеленок под контролем систематического измерения температуры тела), назначению дополнительного количества жидкости (5% раствор глюкозы до 50-100 мл внутрь).

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ в той или иной степени отмечаются практически у всех новорожденных в первую неделю жизни.

Простая эритема – реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки и первой ванны. В первые часы жизни эта краснота имеет иногда слегка цианотичный оттенок. На вторые сутки эритема становится наиболее яркой, и далее интенсивность ее постепенно уменьшается, а к середине – концу первой недели жизни она исчезает.

У недоношенных детей и новорожденных от матерей с сахарным диабетом определяется более выраженная и длительная (до 2-3 недель) эритема.

Физиологическое шелушение кожных покровов – крупнопластинчатое шелушение кожи, возникающее на 3-5-й день жизни у детей с особенно яркой простой эритемой при ее угасании. Оно чаше бывает на животе, груди. Особенно обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль – отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. Нередко на месте родовой опухоли имеются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), также исчезающие самостоятельно.

Токсическая эритема отмечается у 10-20% новорожденных и возникает на 2-3-йдень жизни, это эритематозные плотные пятна, нередко с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся чаще группами на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже животе, лице. Иногда высыпания обильные и покрывают все тело, иногда же единичные, но крупные (до 3 см в диаметре). Они очень редко бывают на ладонях, стопах, слизистых. В течение 1-3 дней могут появиться новые высыпания, хотя чаще через 2-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей, как правило, не нарушено, температура тела нормальная. При обильной токсической эритеме ребенок бывает беспокойным и у него наблюдается диарея, микрополиадения, умеренное увеличение селезенки, в крови – эозинофилия. Эозинофилы обнаруживают и при микроскопии мазка содержимого папул и пустул. Токсическая эритема – аллергоидная реакция (в содержимом пузырьков и папул при гистолическом исследовании находят эозинофилы), т.е. присутствуют патохимическая и патофизиологическая стадии аллергической реакции, но нет иммунологической. Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и выделение биологически активных веществ – медиаторов аллергических реакций немедленного типа) происходит под влиянием неспецифических либераторов – охлаждения, протеинов, всосавшихся нерасщепленными из кишечника, эндотоксинов первичной бактериальной флоры кишечника. Сыпь постепенно угасает (через 2-3 дня). Лечения обычно не требует, но при обильной токсической эритеме целесообразно назначить дополнительное питье (30-60 мл 5% раствора глюкозы), димедрол (0,002 г 3 раза в день внутрь). У этой группы новорожденных отмечают наследственную предрасположенность, пищевые погрешности в питании беременной, гестоз у матери.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ (icterus neonatorum). Гипербилирубинемия развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, тогда как желтушность кожных покровов – лишь у 60-70%. Нормальной концентрацией билирубина в сыворотке пуповинной крови считают 26-34 мкмоль/л.

Практически у всех новорожденных в первые дни жизни концентрация билирубина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7-2,6 мкмоль/л/ч, достигая на 3-5-й день в среднем 103-107 мкмоль/л. При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной его фракции (непрямого билирубина).

Желтизна кожных покровов появляется при транзиторной желтухе новорожденных на 2-3-й день жизни, когда концентрация непрямого билирубина достигает у доношенных новорожденных 51-60 мкмоль/л, а у недоношенных – 85-103 мкмоль/л.

Транзиторная желтуха реже встречается и менее выражена у детей, рано приложенных к груди, часто прикладываемых к груди, находящихся на искусственном вскармливании, имеющих гормональный криз, по сравнению с новорожденными, приложенными к груди на 2-е сутки, кормящимися строго по часам, находящимися на естественном вскармливании или не имевших гормонального криза.

Она развивается чаще и более выражена у новорожденных с синдромами плацентарной трансфузии, ведущими к полицитемии, а также у недоношенных, у которых сопровождается более высокой гипербилирубинемией. Причем у недоношенных ядерная желтуха может возникнуть при гипербилирубинемии около 171 мкмоль/л. Транзиторная желтуха сравнительно реже развивается у детей с внутриутробно отошедшим меконием, т.е. родившихся в асфиксии.

В патогенезе транзиторной желтухи новорожденных играют роль следующие факторы:

1) Повышенное образование билирубина (137-171 мкмоль/кг/сутки у новорожденных в первые сутки жизни) вследствие: а) укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобладания эритроцитов с фетальным гемоглобином; б) выраженного неэффективного эритропоэза; в) повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром);

2) Пониженная функциональная способность печени, проявляющаяся в: а) сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами; б) низкой способности к глюкуронированию билирубина из-за низкой активности глюкуронилтрансферазы по причине угнетения ее гормонами матери; в) сниженной способности к экскреции билирубина из гепатоцита.

3) Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с: а) высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника; б) поступлением части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень, т.е. с нарушением гепатоэнтерогенной циркуляции билирубина; в) стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов.

Физиологическая желтуха появляется на 2-3 день жизни и длится не более одной недели у доношенных и не более двух недель у недоношенных новорожденных.

ТРАНЗИТОРНЫЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ. Стрессорный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака сразу после рождения (внутриутробно ребенок обычно находится в стерильных условиях, а после рождения его кишечник, кожу, полость рта заселяет бактериальная флора), физиологичное для детей первых дней жизни голодание (количество молока, покрывающее энергетические потребности лишь основного обмена, они высасывают обычно лишь на 3-4-й день жизни), транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту – причины одного из пограничных состояний у всех новорожденных – транзиторного иммунодефицита. Длительность его может быть различной, наиболее выражен он в первые трое суток жизни, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав