АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Комплекс Гольджи (внутренний сетчатый аппарат)

В 1898 г. К. Гольджи, используя свойства связывания тяжелых металлов (осмия или серебра) с клеточными структурами, выявил в нервных клетках сетчатые образования, которые он назвал внутренним сетчатым аппаратом, который позднее стали называть комплексом Гольджи. Подобные структуры затем описаны во всех клетках эукариот.

При рассмотрении в электронном микроскопе комплекс Гольд­жи представлен мембранными структурами, собранными вместе в небольшой зоне. Отдельная зона скопления этих мембран называется диктиосомой. Таких зон в клетке может быть несколько. В диктиосоме плотно друг к другу (на расстоянии 20—25 нм) рас­положены 5—10 плоских цистерн, между которыми располагаются тонкие прослойки гиалоплазмы. Каждая цистерна имеет перемен­ную толщину: в центре ее мембраны могут быть сближены (до 25 нм), а на периферии иметь расширения, ампулы, ширина которых непостоянна. Кроме плотно расположенных плоских цистерн, в зоне комплекса Гольджи наблюдается множество мелких пузырьков (везикул), которые встречаются главным образом в его периферических участках. Иногда видно, как они отшнуровываются от ампулярных расширений на краях плоских цистерн. Принято раз­личать в зоне диктиосомы проксимальный и дистальный участки. В секретирующих клетках обычно комплекс Гольджи поляризован:

его проксимальная часть обращена к ядру, в то время как дистальная — к поверхности клетки.

В клетках отдельные диктиосомы могут быть связаны друг с другом системой везикул и цистерн, примыкающих к проксимальному концу скопления плоских мешков так, что образуется рыхлая трехмерная сеть, выявляемая в световом микроскопе.

Комплекс Гольджи участвует в сегрегации и накоплении продуктов, синтезированных в цитоплазматической сети, в их химических перестройках, созревании; в цистернах комплекса Гольджи происходит синтез полисахаридов, их комплексирование с белками, что приводит к образованию мукопротеидов, и, главное, с помощью элементов аппарата Гольджи происходит процесс выведения гото­вых секретов за пределы клетки. Кроме того, комплекс Гольджи обеспечивает формирование клеточных лизосом.

Секреторная функция комплекса Гольджи заключается в том, что синтезированный на рибосомах экспортируемый белок. отделяется и накапливается внутри цистерн эндоплазматической сети, по которым он транспортируется к зоне мембран пластинчатого комплекса. Затем накопленный белок может конденсироваться, образуя секреторные белковые гранулы (как это наблюдается в поджелудочной, молочной и других железах), или оставаться в растворенном виде (как иммуноглобулины в плазматических клетках).

В дальнейшем от ампулярных расширений цистерн комплекса Гольджи отщепляются пузырьки, содержащие эти белки. Такие везикулы также могут сливаться друг с другом и увеличиваться в размерах, образуя секреторные гранулы. После этого секреторные гранулы начинают двигаться к поверхности клетки, соприкасаются с плазмолеммой, с которой сливаются их собственные мембраны, и таким образом содержимое гранул оказывается за пределами клетки. Морфологически этот процесс называется экструзией (вы­брасывание, экзоцитоз), напоминает пиноцитоз только с обратной последовательностью стадий.

Нужно отметить, что с самого момента образования до выве­дения из клеток секретируемые продукты отделены мембраной от гиалоплазмы. Следовательно, мембраны комплекса Гольджи выпол­няют сегрегирующую роль при образовании клеточных секретов. В зоне комплекса Гольджи могут происходить многие метаболи­ческие процессы. Здесь большинство белков подвергается моди­фикации, некоторые их аминокислоты фосфорилируются, ацетили-руются или глюкозилируются. Во многие секреторные продукты входят сложные белки — гликопротеиды и мукопротеиды (муци­ны) — белки, связанные в единую цепь с сахарами и полисахаридами разной природы. Синтез этих полисахаридов идет в комплексе Гольджи.

В пузырьках комплекса Гольджи иногда происходит накопление ресинтезированных молекул липидов и образование сложных белков липопротеидов, которые могут транспортироваться пузырь­ками за пределы клетки.

Мембраны комплекса Гольджи образуются при участии грану­лярной эндоплазматической сети.

Лизосомы

Лизосомы — это разнообразный класс шаровидных структур размером 0,2—0,4 мкм, ограниченных одиночной мембраной. Характерным признаком лизосом является наличие в них гид­ролитических ферментов — гидролаз (протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, липазы), расщепляющих различные биопо­лимеры. Лизосомы были открыты в 1949 г. де Дювом.

Среди лизосом можно выделить по крайней мере 3 типа: пер­вичные лизосомы, вторичные лизосомы (фаголизосомы и аутофагосомы) и остаточные тельца. Разнообразие морфологии лизосом объясняется тем, что эти частицы участвуют в процессах внутриклеточного переваривания, образуя сложные пищеваритель­ные вакуоли как экзогенного (внеклеточного), так и эндогенного (внутриклеточного) происхождения.

Первичные лизосомы представляют собой мелкие мембранные пузырьки размером около 0,2—0,5 мкм, заполненные бесструктурным веществом, содержащим гидролазы, в том числе активную кис­лую фосфатазу, которая является маркерным для лизосом фер­ментом. Эти мелкие пузырьки практически очень трудно отличить от мелких везикул на периферии зоны комплекса Гольджи, которые также содержат кислую фосфатазу. Местом ее синтеза является гранулярная эндоплазматическая сеть, затем этот фермент появля­ется в проксимальных участках диктиосом, а затем в мелких везику­лах по периферии диктиосом и, наконец, в первичных лизосомах. Таким образом, весь путь образования первичных лизосом очень сходен с образованием секреторных (зимогенных) гранул в клетках поджелудочной железы, за исключением последнего этапа — вы­брасывания из клетки.

Вторичные лизосомы, или внутриклеточные пищеварительные вакуоли, формируются при слиянии первичных лизосом с фагоци­тарными вакуолями (фагосомами) или пиноцитознымивакуолями, образуя фаголизосомы, или гетерофагосомы, а также с измененными органеллами самой клетки, подвергающимися перевариванию (аутофагосомы). При этом ферменты первичной лизосомы получа­ют доступ к субстратам, которые они и начинают расщеплять. Вещества, попавшие в состав вторичной лизосомы, расщепляются гидролазами до мономеров, которые транспортируются через мем­брану лизосомы в гиалоплазму, где они реутилизируются, т. е. вклю­чаются в различные обменные процессы.

Однако расщепление, переваривание биогенных макромолекул внутри лизосом может идти в ряде клетокне до конца. В этом случае в полостях лизосом накапливаются непереваренные продукты. Такая лизосома носит название “телолизосома”, или остаточное тель­це. Остаточные тельца содержат меньше гидролитических ферментов, в них происходит уплотнение содер­жимого, его перестройка. Часто в остаточных тельцах наблюдается вторичная структуризация неперевариваемых липидов, которые об­разуют слоистые структуры. Там же происходит отложение пиг­ментных веществ. Так, у человека при старении организма в клет­ках мозга, печени и в мышечных волокнах в телолизосомах про­исходит отложение “пигмента старения” — липофусцина.

При участии лизосом в переваривании внутриклеточных эле­ментов (аутолизосомы) они могут обеспечивать модификацию про­дуктов, приготавливаемых самой клеткой, например, с помощью

гидролаз лизосом. В клетках щитовидной железы гидролизуется тироглобулин, что приводит к образованию гормона тироксина, который затем выводится в кровеносное русло.

В аутофагосомах обнаруживаются фрагменты или даже целые цитоплазматические структуры, например митохондрии, элементы цитоплазматической сети, рибосомы, гранулы гликогена и др., что является доказательством их определяющей роли в процессах де­градации.

Функциональное значение аутофагоцитоза еще не ясно. Есть предположение, что этот процесс связан с отбором и уничтожением измененных, поврежденных клеточных компонентов. В этом случае лизосомы выполняют роль внутриклеточных “чистильщиков”, уби­рающих дефектные структуры. Интересно, что в нормальных усло­виях число аутофагосом увеличивается при метаболических стрес­сах, например при гормональной индукции активности клеток пе­чени. Значительно возрастает число аутофагосом при различных повреждениях клеток; в этом случае аутофагоцитозу могут под­вергаться целые зоны внутри клеток. Увеличение числа аутолизосом в клетках при патологических процессах — обычное явление.

Пероксисомы

Пероксисомы — небольшие (размером 0,3— 1,5 мкм) овальной формы тельца, ограниченные мембраной, содер­жащие гранулярный матрикс, в центре которого часто видны кристаллоподобные структуры, состоящие из фибрилл и трубок (серд­цевина). Пероксисомы, вероятно, образуются на расширенных сто­ронах цистерн эндоплазматической сети. Они особенно характерны для клеток печени, почек. Во фракции пероксисом обнаруживаются ферменты окисления аминокислот, при работе которых образуется перекись водорода, а также выявляется фермент каталаза, разру­шающая ее. Каталаза пероксисом играет важную защитную роль, так как Н₂О₂; является токсическим веществом для клетки.

Таким образом, мембранные органеллы клетки, составляющие вакуолярную систему, обеспечивают синтез и транспорт внутриклеточных биополимеров, продуктов секреции, выводимых из клетки, что сопровождается биосинтезом всех мембран этой вакуолярной системы. Производные вакуолярной системы — лизосомы и пероксисомы — участвуют в деградации экзогенных и эндогенных суб­стратов клетки.

Митохондрии.

Митохондрии —органеллы синтеза АТФ. Их основная функция связана с окислением Органических соединений и использованием освобождающейся при распаде этих соединений энергии для синтеза молекул АТФ. Исходя из этого, митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки, или органеллами клеточного дыхания.

Термин “митохондрия” был введен Бенда в 1897 г. для обозначе­ния зернистых и нитчатых структур в цитоплазме разных клеток. Митохондрии можно наблюдать в живых клетках, так как они об­ладают достаточно высокой плотностью. В живых клетках митохондрии могут перемещаться, сливаться друг с другом, делиться.

Форма и размеры митохондрий животных клеток разнообразны, но в среднем толщина их около 0,5 мкм, а длина — от 1 до 10 мкм. Подсчеты показывают, что количество их в клетках сильно варьиру­ет — от единичных элементов до сотен. Так, в клетке печени они составляют более 20% общего объема цитоплазмы и содержат около 30—35% общего количества белка в клетке. Площадь поверх­ности всех митохондрий печеночной клетки в 4—5 раз больше по­верхности ее плазматической мембраны.

Обычно митохондрии скапливаются вблизи тех участков цито­плазмы, где возникает потребность в АТФ. Так, в сердечной мышце митохондрии находятся вблизи миофибрилл. В сперматозоидах митохондрии образуют спиральный футляр вокруг оси жгутика и т. д. Увеличение числа митохондрий в клетках происходит путем деления, или почкования, исходных митохондрий.

Митохондрии ограничены двумя мембранами толщиной около 7 нм. Наружная митохондриальная мембрана отделяет их от гиалоплазмы. Обычно она имеет ровные контуры и замкнута, так что представляет собой мембранный мешок. Внешнюю мембрану от внутренней отделяет межмембранное пространство шириной около 10—20 нм. Внутрен­няя митохондриальная мембрана ограничивает собственно внутреннее содержимое митохондрии, ее матрикс. Характерной чертой внутренних мембран митохондрий является их способность образовывать мно­гочисленные впячивания внутрь митохондрий. Такие впячивания чаще всего имеют вид плоских гребней, или крист.

Матрикс митохондрий имеет тонкозернистое строение в нем иногда выявляются тонкие нити (толщиной около 2—3 нм) и гранулы размером около 15—20 нм. Нити матрикса митохондрий представляют собой молекулы ДНК, а мелкие гранулы — митохондриальные рибосомы.

Основной функцией митохондрий является синтез АТФ, про­исходящий в результате процессов окисления органических суб­стратов и фосфорилирования АДФ. Начальные этапы этих слож­ных процессов совершаются в гиалоплазме. Здесь происходит первичное окисление субстратов (например, сахаров) до пировиноградной кислоты (пирувата) с одновременным синтезом неболь­шого количества АТФ. Эти процессы совершаются в отсутствие кислорода (анаэробное окисление, гликолиз). Все последующие этапы выработки энергии (дыхания) — аэробное окисление и син­тез основной массы АТФ — осуществляются с потреблением кисло­рода и локализуются внутри митохондрий. При этом происходит дальнейшее окисление пирувата и других субстратов энергетиче­ского обмена с выделением СО₂ и переносом протонов на их акцепторы. Эти реакции осуществляются с помощью ряда ферментов так называемого цикла трикарбоновых кислот, которые локализованы в матриксе митохондрии.

В мембранах крист митохондрии располагаются системы даль­нейшего переноса электронов и сопряженного с ним фосфорили­рования АДФ (окислительное фосфорилирование). При этом про­исходит перенос электронов от одного белка-акцептора электронов к другому и, наконец, связывание их с кислородом, вследствие чего образуется вода. Одновременно с этим часть энергии, вы­деляемой при таком окислении в цепи переноса электронов, за­пасается в виде макроэргической связи при фосфорилировании АДФ, что приводит к образованию большого числа молекул АТФ — основного внутриклеточного энергетического эквивалента. Именно на мембранах крист митохондрии происходит процесс окислительного фосфорилирования с помощью здесь расположен­ных белков цепи окисления и ферментов фосфорилирования АДФ, АТФ-синтетазы.

Выявлено, что в матриксе митохондрии локализуется автоном­ная система митохондриального белкового синтеза. Она представ­лена молекулами ДНК, свободными от гистонов, что сближает их с ДНК бактериальных клеток. На этих ДНК происходит синтез молекул РНК разных типов: информационных, трансферных (транспортных) и рибосомных. В матриксе митохондрий наблю­дается образование рибосом, отличных от рибосом цитоплазмы. Эти рибосомы участвуют в синтезе ряда митохондриальных бел­ков, не кодируемых ядром. Однако такая система белкового синте­за не обеспечивает всех функций митохондрий, поэтому автоно­мию митохондрий можно считать ограниченной, относительной. Малые размеры молекул митохондриальных ДНК не могут оп­ределить синтез всех белков митохондрий. Показано, что боль­шинство белков митохондрий находится под генетическим контро­лем со стороны клеточного ядра и синтезируется в цитоплазме. Наиболее вероятно, что митохондриальная ДНК кодирует лишь немногие митохондриальные белки, которые локализованы в мем­бранах и представляют собой структурные белки, ответственные за правильную интеграцию в митохондриальных мембранах отдель­ных функциональных белковых комплексов.

Митохондрий в клетках могут увеличиваться в размерах и числе. В последнем случае происходит деление перетяжкой или фрагментация исходных крупных митохондрий на более мелкие, которые в свою очередь могут расти и снова делиться.

Немембранные органеллы Рибосомы

Рибосомы — элементарные аппараты синтеза бел­ковых, полипептидных молекул — обнаруживаются во всех клет­ках. Рибосомы — это сложные рибонуклеопротеиды, в состав ко­торых входят белки и молекулы РНК примерно в равных весовых отношениях. Размер функционирующей рибосомы эукариотических клеток 25 Х 20 Х 20 нм. Такая рибосома состоит из большой и малой субъединиц. Каждая из субъединиц построена из рибонуклеопротеидного тяжа, где рРНК взаимодействует с разными белками и образует тело рибосомы.

Различают единичные рибосомы и комплексные рибосомы (полисомы). Рибосомы могут располагаться свободно в гиалоплазме или быть связанными с мембранами эндоплазматической сети, В малоспециализированных и быстрорастущих клетках в основном обнаруживаются свободные рибосомы. В специализированных клет­ках рибосомы располагаются в составе гранулярной эндоплазматической сети. Степень интенсивности синтетической деятельности свободных рибосом меньше, а образуемые белки используются в основном на собственные нужды клетки. Связанные рибосомы обеспечивают синтез белков “на экспорт”, т. е., на обеспечение нужд организма. Содержание РНК и соответственно степень белковых синтезов коррелируют с интенсивностью базофилии цитоплазмы.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 713 | Нарушение авторских прав