Медикаментозное лечение
1. Строгий постельный режим.
2. Холод на эпигастральную область.
3. Диета Мейленграхта (многоразовое кормление небольшими порциями 5-6 раз в день, пища в холодном виде, механически и химически щадящая).
4. Заместительная терапия - переливание эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, полиглюкина и др.
5. Гемостатическая терапия (глюконат кальция, дицинон, викасол, фибриноген, эпсило-аминокапроновая кислота и др.).
6. Противоязвенное лечение (лучше внутривенно вводить квамател и др.).
7. Стимуляция гемопоэза.
8. Симптоматическая терапия и наблюдение.
9. Обязательная эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки в динамике.
Результаты лечения зависят от тяжести кровотечения, сроков госпитализации, наличия сопутствующей патологии и рациональности хирургической тактики.
Общая летальность составляет 3-7%. Послеоперационная летальность -10-17%,
Прогноз
После остановки язвенного кровотечения консервативными мероприятиями у 40-60% больных в отдаленный период (через несколько месяцев или лет) снова наступают рецидивы кровотечения. Поэтому после гемостаза и компенсации кровопотери таким больным следует рекомендовать плановое оперативное лечение.
Если есть противопоказания к плановому хирургическому вмешательству, то необходимо противоязвенное и настойчивое противорецидивное лечение.
70.Пилородуоденальный стеноз и каллезная язва: этиология, классификация, клиника, диагностика. Принципы консервативного и оперативного лечения пилородуоденального стеноза.
Пилородуоденальный стеноз -сужение выходной части желудка, вызванное различными причинами и приводящее к нарушению эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. К степозированию выхода из желудка ведут язвы пилорического отдела и язвы начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко при язве привратника сужение развивается как в пилорической, так и в начальных частях двенадцатиперстной кишки.
Причины: чаще язвенная болезнь, реже злокачественные или доброкачественные опухоли пилорического отдела желудка, рубцы на почве химических ожогов, туберкулезное и сифилитическое поражение желудка и др.
Патогенез
1) Вначале сужение пилородуоденальной области невелико =>продвижение желудочного содержимого компенсируется усиленной перистальтикой => гипертрофия мышечного аппарата желудка => препятствие увеличивается, усиленная деятельность гипертрофированного желудка становится недостаточной => эвакуация желудочного содержимого задерживается => появляется застой пищи и жидкости в желудке => желудок начинает расширяться, стенка его истончается, а мышечный слой атрофируется => в конечной стадии желудок превращается в пассивный неперистальтирующий мешок.
2) Невозможность усвоения пищи, потерей жидкости и солей => нарушение обменных процессов и водно-электролитного баланса.
3) Из-за препятствия в выходном отделе желудка принятая пища и жидкость не попадают в кишечник => рвота, обезвоживание, прогрессирует исхудание, с последующим исходом в ПОН.
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 344 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 |
|