Синдром верхней полой вены. Этиология, клиническая картина.
Синдром верхней полой вены
Синдром верхней полой вены (синоним кава-синдром) — клиническая картина, развивающаяся в результате нарушения кровотока в верхней полой вене и безымянных венах. Наиболее часто синдром верхней полой вены наблюдается у лиц в возрасте 30—60 лет, причем у мужчин он развивается в 3—4 раза чаще, чем у женщин. Причиной сдавления или закупорки верхней П. в. являются внутригрудные опухоли, аневризма аорты, различной этиологии медиастиниты, первичный тромбоз верхней П. в., лимфогранулематоз, слипчивый перикардит и пр. Синдром верхней полой вены проявляется классической триадой признаков: отеком, цианозом и расширением поверхностных вен лица, шеи, верхней половины туловища и верхних конечностей. В ряде случаев у больных наблюдаются носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения. Особо следует выделить следующие симптомы нарушения венозного оттока из полости черепа: 1) симптомы, являющиеся результатом венозного застоя в головном мозге: головная боль, «чувство полноты» и «машинный шум» в голове, одышка, приступы удушья, в тяжелых случаях — фокальные и генерализованные судороги; 2) симптомы, обусловленные нарушением корковой нейрорегуляции: быстрая эмоциональная утомляемость и сонливость, приступы головокружения, сопровождающиеся потерей сознания, спутанность сознания, слуховые галлюцинации; 3) симптомы, связанные с нарушением функции слуховых и глазодвигательных нервов: шум в ушах, снижение слуха, диплопия; 4) глазные симптомы — быстрая утомляемость глаз, слезоточивость, ощущение давления в области орбит, усиливающееся при эмоциональном напряжении, снижение остроты зрения. При осмотре глазного дна выявляются: расширение и извитость вен сетчатки, перипапиллярный отек, размытость контуров соска зрительного нерва. Внутриглазное давление может быть значительно повышено. Закупорка верхней полой вены и безымянных вен является тяжелым заболеванием с прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Консервативное лечение, как правило, оказывается малоэффективным вследствие необратимости процесса (тромбоз верхней полой вены). Поэтому единственным методом радикального лечения синдрома верхней П. в. является оперативное вмешательство. Абсолютными показаниями к оперативному лечению синдрома верхней П. в. являются: быстро прогрессирующее развитие синдрома; отсутствие адекватного коллатерального кровообращения; закупорка верхней П. в. и непарной вены; 4) сдавление верхней полой вены быстро растущими доброкачественными новообразованиями. Среди радикальных операций наиболее эффективной и технически простой является радикальная декомпрессия — удаление опухолевого образования, сдавливающего вену. При остром тромбозе верхней П. в. показана тромбэктомия. При необходимости резекции верхней П. в. лучшим материалом для замещения резецированного сегмента служит венозный гомотрансплантат. Паллиативные операции не ликвидируют причин венозной обструкции и направлены на улучшение венозного оттока в системе верхней полой вены методами декомпрессии или шунтирования.
32. Синдром нижней полой вены. Этиология, клиническая картина.
Закупорка нижней полой вены - одна из наиболее тяжелых форм хронической венозной непроходимости по клиническому течению и исходам. Первые морфологические описания этого вида патологии принадлежат Rhodius (1661), Haller (1760), Osier (1879). Истинную частоту непроходимости нижней полой вены, по данным литературы, выявить трудно, так как этому вопросу посвящено мало работ. Это можно объяснить относительной редкостью данной локализации тромбоза. Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илиофеморалышм тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. К этой группе относятся лица, у которых нижняя полая вена была перевязана в целях профилактики эмболии легочной артерии при острых тромбофлебитах нижних конечностей. У всех больных тромбоз нижней полой вены либо сочетался с подвздошно-бедренным тромбозом, либо распространялся на глубокие вены нижней конечности, причем у некоторых больных сочетание было правосторонним, у части - левосторонним и у большинства - двусторонним. Особенности клинической картины синдрома нижней полой вены, так же как и синдрома верхней полой вены, в основном зависят от уровня закупорки ствола нижней полой вены. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола, когда закупорка нижней полой вены сочетается с непроходимостью печеночных вен и с развитием болезни Хиари или нефротического синдрома. Эти локализации тромботического процесса в нижней полой вене обычно приводят к смерти, хотя в последнее время появились экспериментальные и даже клинические работы с благоприятными исходами операций. При поражении нижнего, инфраренального, сегмента нижней полой вены в сочетании с поражением глубокой венозной сети конечностей клиническая картина в основном складывается из симптомов хронической венозной недостаточности нижних конечностей, включая наиболее тяжелую симптоматику как тромбоза глубоких вен голеней, так и подвздошно-бедренного тромбоза. Закупорка нижней полой вены всегда обусловливает двустороннее поражение нижних конечностей. Боли бывают разлитыми, распространяются на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек также выражен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8-10 см и более. Отек равномерно захватывает всю нижнюю конечность вплоть до стопы, нередко половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Подкожные вены варикозно расширяются на голени, меньше - на бедре, особенно сильно - над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки; направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки. Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены. Трофические язвы были у 73% больных, причем у 5% отмечались множественные язвы на одной ноге, а у 22% больных - на обеих ногах. Язвы локализуются в. различных отделах голени и почти не поддаются консервативному лечению. Из других довольно постоянных симптомов следует отметить импотенцию. Из дополнительных методов обследования наибольшую ценность представляет флебография. В данном случае дистальную флебографию можно сочетать с тазовой. При исследовании больных с подвздошно-бедренным тромбозом и тазовую флебографию - с ретроградной каваграфией при подвздошно-кавальной локализации хронической венозной непроходимости.
33 Гнойный плеврит или эмпиема плевры – воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости. Опишите принципы лечения эмпиемы плевры.Полноценное раннее удаление экссудата из плевральной полости (спонтанно гной из плевральной полости не элиминирует!); расправление легкого; проведение рациональной антибактериальной терапии; общеукрепляющее лечение; повышение защитных сил организма.
Наиболее простым и эффективным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные ежедневные пункции с промыванием плевральной полости антисептическими растворами (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл раствора) и ферментами с последующим введением антибиотиков. Протеолитические ферменты лизируют сгустки гноя и повышают эффект действия антибиотиков. Жидкий гной легче отсасывается. Закрытый дренаж по Бюлау не обеспечивает достаточно совершенной эвакуации гноя, особенно при отсутствии герметизма плевральной полости.
При свободных эмпиемах плевры получил распространение метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Через задненижнюю трубку в седьмом межреберье антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю во втором межреберье — отсасывают. После 2—3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легкого. При наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.
При наличии напряженного пиопневмоторакса, свернувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. Лучше использовать дренирование с постоянной аспирацией, обеспечивающей хорошую эвакуацию гноя и расправление легкого.
Широкая торакотомия с туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков крови в плевральном полости, а также при анаэробной эмпиеме.
Лечение острой эмпиемы можно считать завершенным только после полного расправления легкого и облитерации плевральной полости.
Лечение хронической эмпиемы плевры или остаточной полости заключается в декортикации легкого (операция Делор-ма) или плеврэктомии (операция Фаулера).
— Что может способствовать развитию эмпиемы после резекции легкого?
Бронхиальный свищ, скопление инфицированного экссудата, инородные тела плевральной полости (установленный с профилактической или лечебной целью дренаж, салфетка), нагноение операционной раны, остеомиелит ребер и хондрит.
34. Особенности течения аппендицита у детей.
Чаще болеют дети 10-15 лет, менее 5% моложе 5 лет. Короткий большой сальник у детей - причина редкого возникновения инфильтратов и частого развития разлитых перитонитов. У детей червеобразный отросток нередко расположен в малом тазу, что обусловливает возможность возникновения тазового перитонита. Частой причиной воспаления отростка являются нарушения опорожнения функциональной или органической природы (обтурация каловыми камнями или паразитами). Возможно гематогенное распространение инфекции; тромбозы артериальных сосудов червеобразного отростка быстро приводят к деструкции и перитониту.
Температура тела субфебрильная, гипертермия бывает у детей младшего возраста. Рвота непостоянный признак. Характерна боль в эпигастрии, постепенно смещающаяся в правую подвздошную область. Признаки местного перитонита появля-
ются рано, так же как и изменения в периферической крови. Пальцевое ректальное исследование выявляет иреректальную болезненность, при разлитом или тазовом перитоните - флюктуацию.
Осложнения встречаются часто: разлитой перитонит (особенно у детей младшего возраста из-за слабой способности к образованию стаек и короткого сальника), перфорация отростка, образование инфильтрата, абсцесс (тазовый, поддиафраг-мальный, внутрипеченочный, межкишечный), пилефлебит.
Дифференциальный диагноз проводят со многими заболеваниями: правосторонней нижнедолевой плевропневмонией, дискинезией желчных путей, панкреатитом, инфекционным гепатитом, почечной коликой, острым циститом (при тазовом аппендиците), кишечными инфекциями, глистной инвазией, аденовирусной инфекцией, состоянием перед менархе. Однако нужно придерживаться следующего положения -любое сомнение в диагнозе следует трактовать в пользу более опасного для жизни ребенка заболевания, в данном случае в пользу острого аппендицита. В сомнительных случаях оправдана лапа-роскопия, а в современных условиях операцией выбора должна быть лапароскопическая аппендэктомия.
35. Медиастенит.
Медиастинит — воспаление средостения. Различают острый и хронический медиастинит.
Острый медиастинит обычно бактериальной природы и развивается в связи с повреждением органов средостения. Инфекционный процесс в этом случае развивается быстро, что делает острый медиастинит жизнеугрожающим состоянием. Хронический (склерозирующий, фиброзирующий) медиастинит, потенциально серьёзное состояние, обусловлен медленно протекающим воспалением средостения, приводящим к разрастанию коллагена и фиброзной ткани вокруг сосудов и дыхательных путей. Причины, лечение и прогноз острого и хронического медиастинита различны. Острый медиастинит
До развития современной сердечно-сосудистой хирургии случаи острого медиастинита были обусловлены перфорацией пищевода либо контактным распространением одонтогенной или ретрофарингеальной инфекции. Однако в современной медицине большинство случаев острого медиастинита являются осложнениями сердечно-сосудистых или эндоскопических хирургических процедур.
Для лечения обычно применяется агрессивная внутривенная антибактериальная терапия и гидратация. В случае абсцедирования или значительного распространения инфекции может быть показано дренирование или хирургическая санация средостения.
Хронический медиастинит
Хронический медиастинит обычно диагностируется радиологически и проявляется диффузным фиброзом мягких тканей средостения. Иногда это состояние развивается вследствие предшествующего гранулематозного заболевания, наиболее часто — гистоплазмоза. Также хронический медиастинит может развиваться после перенесённого туберкулёза или лучевой терапии. Фиброзирующий медиастинит наиболее часто осложняется сдавлением сосудов или дыхательных путей средостения, что может проявляться синдромом верхней полой вены или отёком лёгких вследствие сдавления лёгочных вен.
Эффект от лечения хронического медиастинита сомнителен, для терапии обычно применяются стероиды или хирургическая декомпрессия компримированных сосудов.
36. Диагностика облитерирующих заболеваний нижних конечностей
Выявление и изучение субъективных симптомов (боли, перемежающаяся хромота, утомляемость, зябкость, парестезии, судороги); проведение общеклинических методов (осмотр, исследование пульсации сосудов, аускультация для определения патологических шумов); проведение функциональных проб с целью оценки степени нарушения кровообращения в конечности (пробы Бурденко, Оппеля, Левиса, Русанова, Мошковича, Шамовой, Казаческу, Алексеева, Ратшова, Короткова и др., симптомы Оппеля, Панченко, Добровольской, Глинчикова и др.).
Использование неинвазивных методов: реовазография, по-сегментное измерение артериального давления, изучение лодыжечно-плечевого показателя (в норме равен 1,0, при болях в покое — менее 0,5), допплеровское дуплексное исследование. Рентгеноконтрастное исследование при наличии УЗДГ постепенно теряет передовые позиции. Радиоизотопное сканирование помогает оценить нарушения тканевого кровотока, состояние коллатералей и прогнозировать результаты реконструктивных операций. Внутривенное и внутриартериальное кон-трастирование с цифровой обработкой расширяет диагностические возможности ангиографии и снижает количество осложнений (требуется малое количество контраста, внутривенное введение исключает развитие артериальных тромбозов и ложных аневризм).
37 37. Диагностика рака молочной железы
Диагностике помогают маммография, дуктография, эхоско-пия, пункция. Секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием является заключительным этапом диагностики.
38. Симптомы холецистита
внезапное развитие острой боли в правом подреберье, отдающие в правую половину спины, правую лопатку, усиливающиеся при глубоком вдохе.
Тошнота и рвота с примесью желчи в рвотных массах.
Повышение температуры
Развитие напряжения мышц в правом подреберье. Легкое прижатие ладонью правого подреберья во время глубокого вздоха вызывает резкую боль, то же происходит и при легком поколачивании ребром ладони по реберной дуге справа.
Иногда желтуха
39. Диагностика заболеваний ЖКТ
исследования кала, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь, микроскопические исследования кала, панкреатическая эластаза, определение углеводов в кале, исследование кала на простейшие и яйца гельминтов
рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые, электрографические и электрометрические способы обследования пациентов.
40 Классификация стенозов желудка
Классификация пилородуоденального стеноза. Нарушение проходимости пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки может быть обусловлено разрастанием фиброзной соединительной ткани (рубцовый стеноз) или воспалительным околоязвенным инфильтратом, отеком рубцующейся язвы (рубцово-язвенный стеноз)
41. Виды дренирования.
- Какие типы дренажей используются в хирургии?
Дренажи устанавливаются либо с лечебной целью для обеспечения оттока гноя, крови, экссудата и декомпрессии полости тела, либо с профилактической целью. Целесообразность профилактического дренирования сомнительна, немотивированная установка дренажей может вовлечь за собой ряд осложнений.
- Какие способы дренирования применяются?
Пассивное дренирование. Чаще всего используется “сигарный* дренаж Пенроуза — трубка, заполненная марлей, или сочетание латексовой трубка с перчаточной резиной.
Аспирационное дренирование — удаление жидкости с помощью вакуумирования. Обычно применяют закрытые дренажные системы.
- Перечислите правила установки дренажей.
• Дренаж должен быть мягким, гладким, сделанным из прочного рентгеноконтрастного материала, не должен перегибаться и перекручиваться в ране или вне ее. Твердые дренажи сдавливают окружающие ткани в приводят к некрозу и пролежням внутренних органов.
• Дренажи не выводят наружу через операционную рану, так как это увеличивает риск инфицировання н препятствует заживлению раны.
• Дренажи должны быть надежно пришиты к коже, в противном случае дренаж может выпасть наружу или провалиться в дренируемую полость.
• Дренажи не проводят через суставные сумки н влагалища сухожилий, поскольку реактивный фиброз приводит к нарушению функции.
• Дренаж для разгрузки кишечного анастомоза нельзя устанавливать вблизи линии швов, это увеличивает риск несостоятельности анастомоза.
• Дренирование брюшной полости целесообразно при абсцессах и малоэффективно при разлитом перитоните. Дренажи брюшной полости часто служат причиной паралитической непроходимости кишечника и образования сваек, которые могут вызывать механическую непроходимость.
— Какие существуют правила удаления дренажей?
Сроки дренирования зависят от пели установки дренажа. Лечебное дренирование продолжается до тех пор, пока есть отделяемое. Трубчатые дренажи извлекают, когда по ним отделяется не более 20—50 мл /сут.
42. Отличие хирургического лечения ущемленной и невправимой грыжи.
Если при неосложненной грыже вначале рассекают паховое кольцо, а затем выделяют и обрабатывают грыжевой мешок, то при ущемленной грыже необходимо вначале вскрыть грыжевой мешок и осмотреть ущемленные органы, и только после этого рассечь ущемляющее кольцо.
43 Ахалазия пищевода – это заболевание пищевода, при котором основным звеном патогенеза является рефлекторное открывание нижнего сфинктера пищевода, при глотании, в результате чего нарушается эвакуация пищи из полости пищевода в полость желудка.
I стадия – функциональная, временное нарушение прохождение пищи через нижний пищеводный сфинктер, за счет нарушение работы кардиального сфинктера, расширение пищевода не отмечается, поэтому задержка в прохождении пищи кратковременная.
II стадия – умеренная дилатация пищевода вследствие непродолжительной задержки пищи.
III стадия – стабильная дилатация пищевода, и его рубцовое сужение в нижней части.
IV стадия – сильная дилатация приводит в осложнениям в виде эзофагита и др.
Лечение ахалазии пищевода
Лечение пациентов с ахалазией пищевода включает в себя лекарственную терапию, пневматическое баллонное расширение нижнего пищеводного сфинктера, хирургическое рассечение мышц и внутрисфинктерное введение лекарственных препаратов.
Подготовительные мероприятия к пневматическому расширению занимают 12-16 часов. При этом необходимо профилактическое назначение антибиотиков, т. к. более чем у 50 % пациентов после выполнения расширения пищевода попадают микробы в кровь. Процедура начинается с эндоскопического исследования, во время которого из пищевода и желудка удаляется скопившийся секрет, что уменьшает риск развития захлебывания. После установки баллон быстро раздувают воздухом и удерживают в таком положении 60 секунд. Сегодня большинство специалистов предпочитают проводить расширение нижнего пищеводного сфинктера постепенно, используя для этого несколько баллонов диаметром от 3 до 4 см. Вначале вводят наименьший из них; диаметр баллона постепенно увеличивают в соответствии с полученным результатом.
Частота хороших результатов пневматического расширения пищевода при ахалазии варьирует от 86 до 100 %.
Цель пневматической дилатации — выполнение контролируемого разрыва мышц нижнего пищеводного сфинктера. Неприятным, но предсказуемым осложнением данной манипуляции является разрыв пищевода. Частота перфорации пищевода колеблется от 0 до 4 %.
Чаще всего для лечения ахалазии пищевода используется модифицированная миотомия по Геллеру, которая заключается в выполнении одиночного передне-бокового продольного разреза мышц нижнего пищеводного сфинктера.
Исследования показали, что нифедипин и изосорбида динитрат уменьшают выраженность признаков ахалазии пищевода. При приеме этих препаратов улучшается опорожнение пищевода. Клинический опыт показывает, что медикаментозную терапию следует рассматривать лишь как подготовительную меру перед более радикальным вмешательством.
44 44. Аппендикулярный инфильтрат (лечение, с чего начинать?(госпитализации).
Лечение аппендикулярного инфильтрата консервативное: включает физиотерапию (УВЧ, электрофорез), антибиотикотерапию, холод местно, механически щадящую диету. Через 2-2,5 месяца после рассасывания инфильтрата показана плановая аппендэктомия. Если произошло абсцедирование инфильтрата проводится вскрытие гнойника внебрюшинным доступом, проводится антибиотикотерапия. В случае обнаружения аппендикулярного инфильтрата во время операции, то ограничиваются дренированием брюшной полости, введением в неё антибиотиков. Далее лечат консервативно. госпитализировать в хирургическое отделение для проведения консервативной терапии и наблюдения
45. Особенности аппендицита у беременных (I и II триместр, с чем дифференцировать во второй половине беременности?). В первые 1—6 мес беременности клиническая картина острого аппендицита имеет обычное течение, и его диагностика не вызывает особых трудностей. Однако с 4— 6 мес увеличенная матка поднимается и смешает вверх слепую кишку и червеобразный отросток, ухудшает их питание и нормальную функцию. Заболевание чаще начинается внезапно с появления острых болей в животе, носящих постоянный характер, тошноты, рвоты. В связи с изменением локализации аппендикса болн и животе могут определяться не только в правой подвздошной области, но и в правом боковом фланке живота, правом подреберье и даже в эпигастральной области. Мышечное напряжение удается обнаружить не всегда, особенно в последнюю треть беременности, из-за выраженного перерастяжения передней брюшной стенки. В этих случаях полезно исследование больной в положении на леном боку (В. И. Колосов). Из всех болевых приемов наибольшую диагностическую ценность предстапляют симптомы Блюмберга — Щеткина, Воскресенского и Раздольского. У части больных можно определить болезненность при поколачннанни по правому реберно-позвоночному углу. Лейкоцитоз при остром аппендиците у беременных в большинстве случаен 8*109— 12*109/л (8000—12000 в 1 мкл), часто со сдвигом влево.
46. Синдром Лериша - это окклюзирующее поражение бифуркации аорты и
подвздошных артерии, характеризующееся симптомокомплексом хронической ишемии нижних конечностей и органов малого таза. Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:
- низкая окклюзия (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней
брыжеечной артерии);
- средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);
- высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2см
дистальнее. Классификация А.В.Покровского также предусматривает наличие 4-х стадий
заболевания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических
проявлении:
I стадия – компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания,
парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость, ломкость ногтей,
выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом «планетарной»
ишемии).
II стадия подразделяется на две:
IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 500 метров;
IIБ стадия – перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 метров;
III стадия – боли в покое и «ночные» боли.
IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей. жалобы и анамнез:
Клинические проявления стенозирующих поражений брюшной аорты, артерий нижних
конечностей зависят от локализации, протяженности поражения, развития
коллатерального кровотока, длительности заболевания, состояния дистального
артериального русла. Декомпенсация кровообращения с укорочением дистанции
безболевой ходьбы наблюдается в различные сроки от начала заболевания и может быть
обусловлена прогрессированием атеросклероза, эмболизацией в дистальное русло,
тромбозом коллатеральных путей оттока.
В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувство похоладания,
парестезии, бледность кожных покровов нижних конечностей. В этой стадии появляется
исключительно важный симптом – перемежающаяся хромота. Данный симптом лежит в
основе классификации степени хронической ишемии нижних конечностей. При окклюзии
аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в
ягодичных мышцах, в пояснице и мышцах бедра. Вторым классическим симптомом
окклюзирующего поражения брюшной аорты является импотенция. При осмотре больных
у 85% из них отмечается гипотрофичность мышц нижних конечностей.У половины
больных изменена окраска кожных покров, особенно в области стопы (цианоз, а при IV
степени ишемии – отек и гиперемия.
47. Медиастенит (определение) серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения
48. Методы исследования при заболеваниях вен и артерий (рассказать пробы Троянова-Трендербурга заключается в сдавливании большой подкожной вены бедра у паховой складки в положении больного лежа на спине с поднятой ногой и последующим переходом в положение стоя; быстрое набухание варикозно расширенных вен после прекращения сдавливания свидетельствует о недостаточности венозных клапанов. симптом Педжета-Шреттера- характеризуется острой распирающей болью в руке, отеком, цианозом кожных покровов, ощущением тяжести в конечности и расширением подкожных вен Чаще отмечается одностороннее поражение. Наиболее часто синдром Педжета-Шреттера возникает после физической нагрузки или при сильном напряжении мускулатуры плечевого пояса., проба Дельбе-Пертеса- Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить.).
Перфоративная язва (методы оперативного лечения). Вид и объем оперативного вмешательства определяется строго индивидуально. При невозможности выполнить операцию может быть применен метод консервативного лечения по Тейлору: положение Фаулера, постоянная зондовая аспирация желудочного содержимого, дезинтоксикационная терапия, антибиотики, холод на живот.
Операция может быть выполнена лапароскопическим (в первые 3—4 часа) и лапаротомическим методом.
Ушивание показано при возрасте больного до 30 лет, наличии разлитого перитонита, сроке после прободения более 6 ч, тяжелых сопутствующих заболеваниях. Язвы пилородуоденаль-ной зоны предпочтительно ушивать по Оппелю—Поликарпову в лоперечном направлении с аппликацией сальником. Язвы ан-трального отдела могут быть ушиты двурядным швом по Островскому. При прорезывании швов на инфильтрированных тканях может быть использована методика Неймана (гастро- или дуоденостомия на введенном в орган трубчатом дренаже).
Показания к резекции желудка: большие каллезные язвы, подозрение на малигнизацию или малигнизация, повторные перфорации, сочетание перфорации с кровотечением.
При старых язвах двенадцатиперстной кишки показано выполнение стволовой ваготомии с дренирующей операцией и иссечением язвы. При сочетании перфорации и кровотечения удаление или прошивание кровоточащей язвы обязательно.
Забрюшинные перфорации выявляются по наличию в пара-дуоденальной клетчатке воздуха и пропитывания желчью. Для ушивания такой язвы необходима мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру. После ушивания клетчатку дренируют из люмботомического доступа. Синяя книжка
50 Синдром Такаясу представляет собой неспецифический обструктивный артериит. Чаще болеют женщины молодого возраста точная этиология его неизвестна. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается у человека, достигшего возраста 20-30 лет. Первичная фаза болезни характеризуется лихорадкой, недомоганием, анорексией, потерей массы тела, повышенным потоотделением в ночное время и периодическими артралгиями. СОЭ повышена. Затем общие симптомы сменяются признаками, обусловленными вовлечением в процесс крупных артерий, в частности дуги аорты и ее основных ветвей. Вовлечение в процесс ветвей дуги аорты может знаменоваться появлением локальных болей и шумов. Активность заболевания меняется с течением времени. Повышение активности сопровождается ускорением оседания эритроцитов. Прогрессирование аортита вызывает стенозирование или облитерацию мест отхождения сосудов от дуги аорты, вызывая тем самым синдром дуги аорты. Нарушение проходимости сонных артерий вызывает ишемическую ретинопатию, нарушение зрения, обмороки и головокружение вследствие ишемии мозга. Вовлечение в процесс подключичных артерий сопровождается развитием парестезии, периодически возникающими болями и исчезновением пульса на верхних конечностях. Помимо сегментарной обструкции, могут развиваться также аневризмы и аортальная регургитация. В некоторых случаях в процесс могут вовлекаться легочные артерии. Вследствие поражения почечных артерий или супраренальной обструкции аорты в большинстве случаев развивается артериальная гипертензия. Сочетание артериальной гипертензии с отсутствием пульса на верхних конечностях дало синдрому название обратная коарктация. Диагноз подтверждается ангиографическим исследованием аорты.
51 Осложнения грыж, особенности оперативного лечения ущемленных грыж).синяя книжка Повреждения сосудов, ранение нервов брюшной стенки, пересечение семявыносящего протока, ранение кишки, ранение мочевого пузыря.
52 Методы определения кровопотери непрямые (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) и прямые (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводности, плотности крови и др.). Определение кровопотери по размеру раны. (Grant, 1951)одна кисть 10% ОЦК. Метод взвешивания операционного материала довольно прост. Объем кровопотери определяется по разнице веса сухих и смоченных кровью тампонов, шариков, простыней и халатов с учетом того, что 1 мл крови весит около 1 г. Однако и он имеет существенные недостатки (не учитывается испарение плазмы при высокой температуре в операционной и т.д.), что заставляет хирургов увеличивать полученное число на 25-30%. (непрямой Для определения ОЦП в качестве индикатора может быть применена синяя азокраска Т-1824 (синий Эванса), которая вступает в тесный контакт с альбумином и длительно циркулирует в крови вместе с ним. Концентрация красителя в крови больного определяется с помощью спектрофотометрии. Другим индикатором, легко вступающим в соединение с альбумином плазмы и служащим показателем величины ОЦП, является радиоактивный изотоп йода 131I. Для определения ОЦЭ используют изотоп хрома Сr. Ошибки данных методик не превышают 5-10% по отношению к действительному ОЦК; в то же время в повседневной работе, особенно в условиях ургентной хирургии, возможности данных методов ограничены, что связано с длительностью проведения исследования, отсутствием необходимых реактивов, аппаратуры.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1120 | Нарушение авторских прав
|