АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ятрогенный гепаторенальный синдром

ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

Основные направления терапии состоят в поддержании компенса­ции, предупреждении и купировании синдромов энцефалопатии, геморра­гии, портальной гипертензии.

Лечение отечно-асцитического синдрома

Основой лечения асцита помимо ограничения потребления жидкости и соли, является применение антагониста альдостерона спиронолактона (Альдактон, Верошпирон), который назначают 100 мг/сут, затем дозу по­степенно увеличивают (максимально до 400 мг/сут) в зависимости от кли­нического эффекта, для достижения которого иногда требуется достаточно много времени. Хотя другие калийсберегающие диуретики, в частности амилорид, также эффективны в отношении асцита, однако антагонисты альдостерона превосходят их по эффективности.

При тяжелом асците и наличии периферических отеков антагони­сты альдостерона используют в комбинации с петлевыми диуретиками. Фуросемид применяют в дозе 40 мг/сут, однако при необходимости она может быть увеличена до 80-100 мг/сут. Высказано предположение, что новый петлевой диуретик тораземид, имеющий более длительный период полувыведения, может иметь преимущество перед фуросемидом в лечении асцита, оказывая более выраженное натрийуретическое действие.

Целью терапии является увеличение диуреза не более чем на 500 мл (снижение массы тела на 0,5 кг в сутки). Добиваться более активного вы­ведения жидкости не следует, так как форсированный диурез (при отсутст­вии периферических отеков) может привести к уменьшению объема цир­кулирующей крови и нарушению функции почек. Увеличение доз диурети­ков необходимо прекратить, если уровень натрия в сыворотке снижается менее 130 ммоль/л, а уровень креатинина повышается более 130 мкмоль/л. Асцит можно считать рефрактерным к диуретикам, если дозы спиронолактона дистигают 300-400 мг/сут, а фуросемида - 120-160 мг/сут. В таких случаях применяют другие методы лечения, в частности парацентез с удалением до 4-10 л асцитической жидкости. Парацентез может осложниться нарушениями гемодинамики, однако риск их не стоит преувеличивать. При адекватном контроле гемодинамических показателей и заместительном введении альбумина (6-8 г на 1 л удаленной жидкости) парацентез является достаточно безопасной процедурой. В последние годы во многих Европейских странах в качестве плазмозаменителя использует­ся более дешевый Декстран 70, который не уступает альбумину по эффек­тивности. Другой возможный подход - реинфузия асцитической жидкости после фильтрования. Между сеансами парацентеза продолжают диурети­ческую терапию.

Альтернативой повторному парацентезу является наложение трансю-гулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов. При асците, рефрак­терном к антидиуретической терапии, выживаемость в течение года со­ставляет всего 25-50%, поэтому в таких случаях необходимо обсудить возможность трансплантации печени.

Лечение печеночной энцефалопатии

Прежде всего, в лечении энцефалопатии важное значение имеет уст­ранение факторов, способствующих ее развитию и прогрессированию:

- инфекция, в том числе скрытая (например, асцит-перитонит)

- желудочно-кишечное кровотечение

- повышенное потребление белка с пищей

- лекарственные средства, особенно опиаты и бензодиазепины

- запор

- дегидратация

- гипокалиемия

Больной с тяжелой печеночноклеточной недостаточностью нуждает­ся в тщательном, ежечасном наблюдении врачом. Важно не упустить появ­ление печеночного запаха, психоневрологических признаков прекомы и развивающейся печеночной комы. Ежедневно определяют размеры печени, диурез. На прогрессирующую печеночную недостаточность указывают снижение активности специфических печеночных ферментов и содержание калия в сыворотке крови.

При наличии печеночной энцефалопатии резко сокращают количест­во потребляемого белка до 35-50 г/сут, отдают предпочтение растительным белкам перед животными. Пища должна быть легко усвояемой. При значи­тельном нарушении сознания и печеночной коме из пищи полностью ис­ключают белок, прекращают пероральный прием пищи. Питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5-20% раствора глюкозы.

Необходимо достигнуть стерилизации кишечника. Ежедневно 1-2 раза в день ставят высокие очистительные клизмы и вводят средства, по­давляющие аммониогенную кишечную флору (сульфат неомицина, лакту-леза). Лактулеза и лакцитол уменьшают всасывание азота в кишечнике за счет ускорения пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту. Сироп лак-тулезы принимают по 30 мл 3-5 раз в день после еды до легкого послаб­ляющего эффекта. Можно также применять 20% лактулозу в клизмах.

Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия - применя­ют 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой. Для обезвреживания уже всосавшегося аммиака и других метаболитов приме­няют глютаминовую кислоту, L-аргинин, орницетил. Перспективным препаратом является гептрал (адеметионин). Новым препаратом является «Гепасол А», в состав которого входят аргинин, яблочная кислота, аспарагинат, сорбит и витамины группы В. Данное средство усиливает синтез мо­чевины из аммиака, защищает от гипераммониемии, активно связывает ам­миак, обладает анаболическими свойствами. Доза - 500 мл в/в медленно (40 капель в мин). Повторяют через каждые 12 часов до исчезновения нев­рологических симптомов. Вводят препараты, улучшающие обмен печеноч­ных клеток - липоевую кислоту, эссенциале.

Кровотечение из варикозно расширенных вен

Помимо расширенных вен, источником кровотечения при ЦП мо­жет быть портальная гастропатия (нарушение микроциркуляции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с расширением сосудов и образова­нием артерио-венозных соустий).

Для остановки кровотечения из расширенных вен применяют вазо-прессин, оказывающий сосудосуживающее действие и снижающий давле­ние в портальной системе. Применяют триглицил-вазопрессин (синтети­ческое производное вазопрессина, действующее мягче и дольше вазопрессина). После болюсной иньекции 2 мг в дальнейшем с интервалом 6 ч в/в вводят 1 мг препарата.

В плане системного сосудосуживающего действия применяют одно­временно глицилтринитрат, такая комбинация лучше снижает давление в системе воротной вены.

Соматостатин (соматофальк) при его введении в дозе 500 мкг/ч тормозит желудочную секрецию, уменьшает освобождение гастрина и ведет к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Инфузия пре­парата должна осуществляться непрерывно, поскольку период его полу­распада составляет лишь несколько минут.

Используют также нитраты и метоклопрамид. Согласно последним данным, чрескожное введение нитроглицерина (10 мг/24ч) позволяет чаще остановить кровотечение, чем монотерапия вазопрессином.

Для лечения кровотечений используют также баллонную тампонаду с помощью зонда Сенгстейкена- Блейкмора и Линтона-Нахласса. Однако при ее проведении могут возникнуть осложнения (аспирационная пневмония и внезапная смерть от асфиксии).

Склерозирующая терапия подразумевает паравазальное или интрава-зальное введение эндоскопически полидоканола (1% этоксисклерола или нитринацила). Осложнения нередки (у 20% больных - лихорадка, бактерие­мия).

Из хирургических методов применяется эндоскопическое лигирова-ние варикозных вен ("перевязка"), внутрипеченочное портосистемное шун­тирование через яремные вены.

Спонтанный бактериальный перитонит

Его лечение должно начинаться достаточно быстро. При повышении числа лейкоцитов в асцитической жидкости более 500 в 1мм и увеличении содержания полиморфноядерных гранулоцитов свыше 50% проводится ле­чение более 5 дней, даже если клинические симптомы заболевания отсут­ствуют. Хороший эффект дает применение цефалоспоринов 3 поколения (роцефин), комбинация амоксициклина и клавулановой кислоты (аугмен-тан), клафорана.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

1. Этиотропная терапия вирусных циррозов.

Проблема этиотропной противовирусной терапии при HBV- и HCV-циррозе печени, в частности применения интерферона, не получила до сих пор однозначного решения. Имеются сведения, что при компенсированном вирусном ЦП (вирус гепатита В и С) - по показаниям назначают интерфе-ронотерапию (HBeAg-положительные и больные активным циррозом виру­са гепатита С). Этот подход к лечению способствует снижению активности процесса, но окончательно не установлено его влияние на продолжитель­ность жизни больных.

В зарубежной практике последних лет при лечении больных деком-пенсированным HBV-циррозом стали применять трансплантацию печени. По данным 5-летнего наблюдения выживаемость составила 45-85%.

2. В лечении алкогольного ЦП основным моментом является абсти-­
ненция, которая повышает пятилетнюю выживаемость с 30% до 70%. При­
меняют также гепатопротекторы (эссенциале, карсил, легалон). Пер-­
спективным является использование нового препарата гептрала (5-
аденозин L-метионин). Лечение можно проводить в 2 этапа - в течение 14 дней в/в капельно до 800мг в сутки, а с 15 дня - перорально по 2 табл. (400 мг в каждой) натощак в 8 и 14ч. также в течение 2 недель.

3. В предоперационном периоде (в ожидании трансплантации пече­-
ни) при ПБЦ используется урсодезоксихолевая кислота (750 мг/сут).

4. При ЦП, развившемся у больных гемохроматозом, кровопускание
может улучшить гистологическую картину в печени, течение и исход бо-­
лезни, но сформировавшийся цирроз является необратимым.

5. При болезни Вильсона-Коновалова Д-пеницилламин может ока­-
зать положительное влияние только на клинические проявления ЦП.

6. При вторичном билиарном ЦП наличие стриктуры, атрезии и дру­-
гих нарушений пассажа желчи по внепеченочному желчному протоку уст-­
раняется оперативно и в возможно более ранние сроки от момента их воз-­
никновения.

7. Глюкокортикоидные препараты назначают в активной стадии
аутоиммунного цирроза, а также при выраженном гиперспленизме. Их
применение в терминальной стадии ЦП не показано, так как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изьязвлений
ЖКТ, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к почечной и печеночной энцефалопатии, что укорачивает продолжительность жизни боль­ных. Азатиоприн применяют только в комбинации с преднизолоном при аутоиммунном хроническом активном гепатите с начальными проявлниями ЦП.

8. Сердечный цирроз, формирующийся в развернутой и терминальной
стадии констриктивного перикардита, обычно характеризуется упорным
асцитом, сопровождается высоким венозным давлением, резкой одышкой,
набуханием шейных вен, цианозом. Таким больным наряду с симптомати­-
ческой терапией необходимо определить показания к оперативному лече-­
нию.

9. Хирургическое лечение при ЦП показано больным с портальной
гипертензией, проявляющейся варикозно расширенными венами пищевода
и желудка, при достаточной сохранности функции печени, отсутствии про­-
явлений энцефалопатии, высокой и выраженной активности патологическо­-
го процесса. Прогноз больных ЦП определяется многими факторами и
трудно предсказуем.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО РАЗДЕЛУ «ГЕПАТОЛОГИЯ»

Задача 1.

У больного Д., 23 лет, страдающего гемофилией, с многочисленными гемотрансфузиями в анамнезе, в течение последних 1,5 лет обнаруживаются гепатомегалия, интермиттирующая желтуха, стойкое повышение трансами-наз: АлАТ до 350 ME (норма до 28МЕ), АсАТ - до 250МЕ (норма до 35МЕ), общий билирубин - 4 мг% (норма до 1мг%). Антитела к вирусу гепатита С не обнаружены.

Вопросы:

A. О каком заболевании может идти речь?

1. Болезнь Бадда-Киари.

2. Аутоиммунный гепатит.

3. Начальные проявления первичного билиарного цирроза печени.

4. Хронический гепатит В.

Б. Какие морфологические изменения в печени наиболее вероятны?

1. Крупнокапельное ожирение гепатоцитов.

2. В печеночных дольках участки мостовидных некрозов и разрушения

ба­лок.

3. В воспалительном инфильтрате преобладают плазматические клетки.

4. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфомакрофагальные элементы.

B. В патогенезе этого заболевания наибольшее значение имеет:

1. Повышенное образование гепатоспецифических аутоантител к компо­нентам мембран гепатоцитов.

2. Повышенное образование антител к клеткам желчных ходов.

3. Тромбоз печеночных вен.

4. Репликация вируса гепатита В.

Г. С дефектами каких факторов свертывания крови может быть связана гемофилия?

1. Фактор IX

2. Фактор II

3. Фактор YIII

4. Фактор III

Д. Учитывая сочетанный характер заболевания, назначьте лечение:

1. Глюкокортикоиды.

2. Переливание свежезамороженной плазмы по показаниям.

3. Цитостатики.

4. Интерферонотерапия.

Задача 2.

Юноша 16 лет, с 10-летнего возраста отмечает периодическое появле­ние желтушности склер, чаще после физической нагрузки и острых респи­раторных заболеваний. Жалуется на повышенную утомляемость, раздражи­тельность, иногда тупые боли в правом подреберье. При пальпации живот мягкий, печень и селезенка не увеличены. Гемоглобин - 125 г/л, лейкоциты - 6,0 тыс., СОЭ 3 мм/час. Общий билирубин сыворотки крови 3,5 мг% (норма до 1 мг%), прямой - 0, АлАТ 15МЕ (норма до 28 ME), AcAT 18ME (норма до 35 ME). HbsAg и Ab к HCV не обнаружены.

Вопросы

А. Ваш диагноз?

1. Хронический вирусный гепатит.

1. Хронический аутоиммунный гепатит.

2. Первичный билиарный цирроз печени.

3. Болезнь Жильбера.

4. Болезнь Дабина-Джонсона.

Б. Какие морфологические признаки соответствуют поставленному Вами диагнозу?

1. Гистологическое строение печени близко к норме.

2. Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов.

3. Накопление липофусцина в гепатоцитах.

4. Отложение меланина в печени.

В. Каков патогенез гипербилирубинемии в данном случае?

1. Нарушение внутриклеточной коньюгации непрямого билирубина.

2. Некроз гепатоцитов.

3. Нарушение транспорта непрямого билирубина.

4. Повышенное образование непрямого билирубина.

Г. Нарушение активности каких ферментов обуславливает непря­мую гипербилирубинемию в данном случае?

1. Аспартатаминотрансферазы.

2. Щелочной фосфатазы.

3. Гамма-глютаматтранспептидазы.

4. Глюкуронилтрансферазы.

Д. Назначьте лечение:

1. Кортикостероиды.

2. Физиотерапия.

3. Нестероидные противовоспалительные препараты

4. Фенобарбитал.

Задача 3.

Больная К., 19 лет, направлена на обследование в клинику в связи с ре­цидивирующей в последний год желтухой, сопровождающейся повышени­ем температуры до 38,0 градусов С, гепатомегалией, болями в крупных сус­тавах, сухостью во рту. Из прилагаемых выписок обращает на себя внима­ние наличие рецидивирующего коньюнктивита. СОЭ 46-52 мм/час, Y-глобулины 40,5 отн.% (норма 16-22 отн.%), однократное выявление LE-клеток в низком титре.

Вопросы:

А. Ваш предположительный диагноз?

1. Системная красная волчанка.

2. Синдром Шегрена.

3. Ревматоидный артрит.

4. Хронический аутоиммунный гепатит.

В. Какие морофологические признаки соответствуют Вашему диаг­нозу?

1. В биоптатах печени картина хронического активного гепатита.

2. В биоптатах печени картина хронического персистирующего гепатита.

1. В биоптатах слизистой оболочки нижней губы лимфоцитарная инфильтрация.

2. В биоптатах слизистой оболочки нижней губы изменений не найдено.

В. В патогенезе данного заболевания могут иметь значение:

1. Снижение активности Т-супрессоров.

2. Увеличение активности Т-хелперов.

3. Повышение образования гепатоспецифических аутоантител к компонен­там мембран гепатоцитов.

4. Снижение активности Т-хелперов.

Г. В связи с имеющейся у больного желтухой, какие изменения били-рубинового обмена Вы предполагаете?

1. Преимущественное повышение в крови уровня прямого билирубина.

2. Преимущественное повышение в крови уровня непрямого билирубина.

3. В моче обнаруживается прямой билирубин.

4. Повышенное выделение уробилиногенов и стеркобилиногенов.

Д. Выберите лечение:

1. Интерферон.

2. Глюкокортикоиды.

3. Антибиотики.

4. Цитостатитки.

Задача 4.

У больного 3. 46 лет, в анамнезе тяжелая форма острого вирусного гепатита. В настоящее время жалуется на снижение работоспособности, вы­раженную слабость, кожный зуд, желтуху, бессоницу, запоры. Ал AT- 160-200МЕ (норма до 28МЕ), АсАТ - 120-14-МЕ (норма до 35МЕ), ЩФ -2ЮМЕ (норма до 60МЕ), билирубин общий - 3,8мг% (преимущественно за счет прямого билирубина), альбумин - 3,5 г% (норма 3,5-5,0 г%), холинэс-тераза - 2500 ME (норма 1900-3800 ME), ПТИ - 85%, холестерин - 400 мг% (норма 150-300 мг%). Лейкоциты - 2,8 тыс., тромбоциты 100 000/л. При рентгенографии выявлено варикозное расширение вен пищевода.

Вопросы:

А. Каков вероятный диагноз?

1. Вирусный цирроз печени.

2. Алкогольный цирроз печени.

3. Первичный билиарный цирроз печени.

4. Хронический вирусный гепатит.

5. Хронический аутоиммунный гепатит.

Б. Морфологическая картина в биоптатах печени представляет:

1. Первичный билиарный цирроз печени.

2. Внутрипеченочный холестаз.

3. Хронический активный гепатит.

4. Крупноузловой цирроз печени.

В. Желтуху, повышение уровня холестерина и кожный зуду больного возможно объяснить ретенцией в крови:

1. Желчных кислот.

2. Холестерина.

3. Билирубина.

4. Щелочной фосфатазы.

Г. Бессоница больного обусловлена повышенным содержанием в крови следующих веществ:

1. Аммиака.

2. Трансаминаз.

3. Ложных нейротрансмиттеров.

4. Билирубина.

Д. Основные направления лечения:

1. Подавление образования аммиака в кишечнике.

2. Ограничение приема белка с пищей.

3. Назначение В-блокаторов неселективного действия.

4. Глюкокортикоиды.

Задача 5.

Больной М., 46 лет, в течение 3-х лет наблюдается в клинике по по­воду вирусного цирроза печени вследствие вирусного гепатита В. В по­следние три месяца отмечает нарастание жажды, сонливость днем и бессо-ницу ночью, асцит, периферические отеки. В анализе крови АсАТ - 80 ME, АлАТ - 90МЕ, билирубин общий - 2,5 мг% (преимущественно за счет пря­мой фракции), альбумин - 2,5% (норма 3,5-5,0%), холинэстераза - 1200 ME (норма 1900- 3800МЕ), ПТИ - 60%, ЩФ - 170 ME (норма 20-60МЕ), ГГТ -15 ME (норма до 106 ME).

Вопросы:

A. Чем обусловлено ухудшение состояния больного?

1. Нарастанием печеночно-клеточной недостаточности.

2. Нарастанием явлений вторичного гиперальдостеронизма.

3. Нарастанием отечно-асцитического синдрома.

4. Усилением холестаза.

Б. Морфологическая картина в биоптатах печени:

1. Диффузное разрастание соединительной ткани

2. Извращенная регенерация.

3. Наличие ложных долек.

4. Дистрофия гепатоцитов.

B. Как объяснить асцит и периферические отеки у больного?

1. Нарушение обмена натрия и калия вследствие гиперальдостеронизма.

2. Нарушение обмена ароматических аминокислот.

3. Снижение онкотического давления в плазме крови из-за прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточности.

4. Нарушение обмена аммиака.

Г. Биохимические механизмы нарушения сна у пациента.

1. Повышенное образование ложных нейротрансмиттеров.

2. Гипераммонийемия.

3. Гиперацидемия.

4. Гиперглюкагонемия.

Д. Выберите основные направления лечения:

1. Ограничение белка в пище.

2. Б локаторы альдостерона.

3. Белковые растворы.

4. Блокирование образования аммиака в кишечнике.

Задача 6.

У юноши 16 лет, 3 дня назад появилась боль в горле при глотании, повысилась темепература тела до 38 градусов. При обследовании: явления распространенного катарального фарингита, заднешейные и затылочные лимфоузлы увеличены до размеров горошины, болезненны. Печень высту­пает из-под реберья на 1-1,5 см. Селезенка не пальпируется. Анализ крови: гемоглобин - 136 г/л, лейкоциты - 12 тыс., нейтрофилы: п - 1%, с - 51%, клетки, идентифицированные врачом-цитологом как «атипичные широко­плазменные лимфоциты» - 48%. Высказано мнение об инфекционном мононуклеозе (ИМ).

Вопросы:

А. Какие исследования используются для диагностики ИМ?

1. Цитологическое исследование мазка крови.

2. Стернальная пункция.

3. Серологическое исследование.

4. Трепанобиопсия подвздошной кости.

Б. При каких других заболеваниях наблюдаются такие же, как у боль­ного, изменения картины крови?

1. Цитомегаловирусная инфекция.

2. Эпидемический паротит.

3. Ветряная оспа.

4. Токсоплазмоз.

В. Какие из следующих суждений правильны.

1. ИМ - контагиозное вирусное заболевание.

2. При ИМ имеет место лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа.

3. ИМ - предлейкозное состояние.

4. В ядрах «широкоплазменных лимфоцитов» при ИМ выявляются раз­нообразные хромосомные абберации.

Г. Какие изменения в крови обычны для данного заболевания?

1. Повышение уровня IgA.

2. Повышение уровня IgG.

3. Повышение уровня IgM.

4.Повышение сывороточного содержания аминотрансфераз.

Д. Какие лекарственные препараты применяются при неосложнен-ном течении ИМ?

1. Интерферон.

2. Преднизолон.

3. Антибиотики.

4. Симптоматические средства.

Задача 7.

Больная 56 лет жалуется на покраснение кожных покровов лица, го­ловную боль, кожный зуд. При осмотре: плеторична, пульс 78 в мин., рит­мичный, АД 200/100 мм. рт.ст. Печень выступает из-под реберья на 3 см., уплотнена, болезненна. Пальпируется плотноватый край селезенки. Анализ крови: НЬ - 180 г/л, эритроциты - 5,8 млн., лейкоциты - 12 тыс., нейтрофи-лы: п - 6%, с - 72%, л - 18%, м - 4%. Тромбоциты - 240 тыс. Анализ мочи без изменений. Предварительный диагноз - эритремия.

Вопросы:

A. Какие методы применяются для диагностики эритремии и ее диф­ференциации с эритроцитозами?

1. Радиологическое определение массы циркулирующих эритроцитов.

2. Артериальная оксигемометрия.

3. Трепанобиопсия подвздошной кости.

4. Стернальная пункция.

Б. Какие изменения в органах характерны для нелеченной эритремии?

1. Полнокровие всех внутренних органов.

2. Тромботические изменения в сосудах и их органные последствия.

3. Миелоидная гиперплазия и метаплазия.

4. Уратные камни в почках.

B. Каковы патогенетические механизмы развития тромботических
осложнений при эритремии?

1. Повышение вязкости и замедление тока крови.

2. Тромбоцитоз.

3. Нарушение функциональных свойств тромбоцитов.

4. Развитие микротромбоваскулитов.

Г. Какие биохимические изменения в крови могут наблюдаться при эритремии?

1. Повышение содержания ЩФ в нейтрофилах.

2. Гиперлизоцимемия.

3. Гипергистаминемия.

4. Повышение содержания эритропоэтинов.

Д. Какие средства лечения эритремии применяются в настоящее время?

1. Кровопускание.

2. Имифос.

3. Миелобромол.

4. Радиоактивный фосфор.

Задача 8.

Мужчина 43 лет случайно обнаружил у себя увеличение 2-х шейных лимфоузлов и лимфоузла в правой паховой области. При обследовании вы­явлено небольшое увеличение печени (выступает на 2 см из-под реберья). Селезенка не пальпируется, но по данным УЗИ несколько увеличена. Ана­лиз крови: НЬ - 130 г/л, лейкоциты - 52 тыс., нейтрофилы: миелоциты - 3%, метамиелоциты - 3%, п - 10%, с - 67%, э - 2%, б - 3%, л - 10%, м - 2%, СОЭ - 28 мм/час. В связи с подозрением на хронический миелолейкоз предложена стернальная пункция.

Вопросы:

A. В каких клетках костного мозга может быть обнаружена Ph'-
хромосома?

1. Гранулоциты.

2. Моноциты.

3. Мегакариоциты.

4. Лимфоциты.

Б. Какие морфологические изменения наблюдаются в развернутой стадии хронического миелолейкоза?

1. Разрастание миелоидной ткани в плоских костях.

2. Вытеснение жировой ткани в плоских костях.

3. Появление костномозгового кроветворения в трубчатых костях.

4. Разрастание миелоидной ткани в печени и селезенке.

B. Какие клинические проявления имеет патофизиологический фено­-
мен опухолевой прогрессии при хроническом миелолейкозе?

1. Развитие бластного криза.

2. Развитие рефрактерности к миелосану.

3. Возникновение солидных опухолей типа сарком.

4. Развитие гемолитической анемии.

Г. В дифференциации с какими формами патологии при хроническом миелолейкозе используется определение щелочной фосфатазы в лейкоцитах?

1. Острый лейкоз.

2. Лейкемоидная реакция миелоидного типа.

3. Эритремия.

4. Сублейкемический миелоз.

Д. Какие цитостатические препараты применяются при лечении хронического миелолейкоза?

1. Мельфалан.

2. Миелобромол.

3. Циклофосфан.

4. Гидроксимочевина.

ОТВЕТЫ НА КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

Приложение №3

Таблица.

Основные критерии диагностики биохимических синдромов при заболеваниях печени

ЛИТЕРАТУРА

1. Аруин Л.И. Апоптоз и патология печени. Российский журнал
гастроэнтерологии, гепатологии и колонопроктологии, 1998, 2:6-11.

2. Белобородова Э.И., Шаловай А.А. Эффективность лохеина при
хронических гепатитах. Развитие идей акад. В.Х.Василенко в со­временной гастроэнтерологии: Тез. докл. конф. М.1993:41.

3. Биопсия печени /Под. Ред.И.В.Маева,- М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002.-29с.

4. Болезни печени и желчевыводящих путей /Под ред.В.Т.Ивашкина. – М.: ООО "Издат. дом "М – Вести", 2002. – 416с.

5. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней.. – М.: Медицина, 1987. - 592с.

6. Вирусные гепатиты. Информационный бюллетень. №1,2- 2001г.

6. Горбаков В.В. Оценка эффективности противовирусной терапии
хронического гепатита С: консенсус Европейской группы по изучению ге­
патита (Еврогеп) по критериям ремиссии. Российские мед. вести, 1997,
4:28-30.

7. Горбаков В.В., Калинин А.В., Галик В.П. Гептрал - новое средство
для лечения диффузных болезней печени. Российский журнал гастроэнте­
рологии, гепатологии, и колонопрокотологии., 1998, 4: 98-102.

8. Григорьев П.Я. Медикаментозная терапия заболеваний органов
пищеварения. М., 1999.

9. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология.
М.: МИА, 1998.

10. Ивашкин В.Т. Прогресс в изучении и терапии хронических вирус­
ных гепатитов. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопрок­
тологии, 1997, 5:22-26.

11. Ивашкин В.Т., Хазанов А.И. К новой классификации хронических
гепатитов. Русс.мед.журн., 1995, 1(3):7-10.

12.Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов В.В. Внепеченочные проявле­
ния гепатита С. Тер. архив, 1998, 11:9-10.

13. Калинин А.В. Достижения в лечении хронических болезней пече­
ни с применением эссенциальных фосфолипидов. Российский журнал гаст­
роэнтерологии, гепатологии и колонопроктологии, 1997, 5: 22-26.

14. Киценко Е.А. Тактика ведения и медикаментозная терапия боль­
ных с портальной гипертензией. Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепато­
логии и колонопроктологии, 1997,5: 14-18.

15. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, им­
мунология и вирусология. СПб: 1998.

16.Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Волжанин В.М. Вирусные гепатиты. СПб: Фолиант, 1999.

17.Логинов А.С. Новейшие достижения в гастроэнтерологии и перспективы их развития. Тер. архив, 1999, 2:5-7.

18. Лопаткина Т.Н. Клиника гепатита С. Информационный бюллетень, 1997, 1:12-16.

19. Львов Д.К. Вирусные гепатиты С и G (Hepacivirus Flaviviridae), этиотропная терапия. Вопросы вирусологии, 1998,2:54-58.

20. Майер К.-П. Гепатит и его последствия: Практич. Руководство/Под ред. А.А.Шептулина. М.: Медицина, 1999.

21. Малашенкова И.К., Тазулахова Э.Б., Диковский И.А. Интерферо-
ны и индукторы их синтеза. Тер. архив, 1998, 11:35-39.

22. Михайлов М.И. Гепатит G - проблема изучения. Информацион­
ный бюллетень, 1997, 1:3-11.

23. Новицкий В.А., Пчелин В.В.Смолянинов А.Б. Дифференциальная диагностика внутренних болезней и типичные диагностические ошибки врача-терапевта: Руководство для врачей. –СПб.:СпецЛит, 2002. – 405-428.

24. Подымова С.Д. Болезни печени. 1998.

25. Ройтберг Г.Е, Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.:ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999.-662с.

26. Семендяева М.Е. Увеличивается ли число больных аутоиммун­
ным гепатитом? Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колонопроктологии, 1997, 5:32-36.

27. Серов В.В. Современная классификация хронических гепатитов.
Русский медицинский журнал. 1996, 4:61-64.

28. Серов В.В., Севергина Л.О. Морфологические критерии оценки
этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хрониче­ских гепатитах В и С. Архив патологии, 1996, 4:61-64.

29. Соринсон С,Н, Вирусные гепатиты. СПб:Теза, 1998.

30. Соринсон С.Н., Корочкина О.В., Жданов Ю.Е. Критерии установ
ления HBV и HCV паст-инфекции. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии, 1999, 1:106.

31. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. – М. – СПб.: "Издательство БИНОМ" – "Невский диалект", 2-е изд., 1999. – 286с.

32. Хронический вирусный гепатит /Под.ред.В.В.Серова, З.Г.Апросиной. – М.: Медицина, 2002. – 384с.

33. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: Справочное руководство для врачей – 2-е изд. Перераб. и доп. – М, 1997, 564-624.

34. Шерлок Ш., Дж.Дули. Заболевания печени и желчных путей: Практич.рук.: Пер. с англ. /Под ред. З.Г.Апросиной, Н.А.Мухина. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – 864с.

35. Эльштейн Н.В. Ошибки в гастроэнтерологической практике. Причины, тенденции, профилактика.-М.::Медицинское информационное агентство, 1998, - 224с.

36. Desmet V., Gerber M, Hoofhagle J.M. и др. Классификация хро­
нических гепатитов: диагностика, определение степени тяжести и стадии течения. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии.,1995,2:38-45.

37. Devis G. Interferon therapy for chronic hepatitis C. Baillieres
Clin. Gastroenterology, 1996, 2:289-298.

35. Fried M. Therapy of chronic viral hepatitis. Med.Clin.North. Am.,
1996, 5:957-972.

36. Kidd P.M. Phosphatidylcholine: A Superior Protectant Against Liver
Damage. Alternative Med. Revie, 1996. Vol. № 4, p. 258-274.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав