АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основні патології обміну ліпідів. Гіперліпемія – підвищення вмісту загальних ліпідів (суми фракцій) у сироватці крові.

Гіперліпемія – підвищення вмісту загальних ліпідів (суми фракцій) у сироватці крові.

Гіполіпемія – зниження вмісту загальних ліпідів у сироватці крові.

Гіперхолестеринемія – підвищення вмісту загального холестеролу у сироватці крові.

Гіпохолестеринемія – зниження рівня холестеролу у сироватці крові.

Ліпомобілізаційний синдром - збільшення виходу нейтральних ліпідів з жирового депо у кров. Найбільш поширеними причинами даного явища є стрес, необхідність у енергії на фоні дефіциту вуглеводів, вказаний синдром не можна вважати окремою патологією, оскільки він виникає у відповідь на посилення катаболічних процесів, а його наслідки можуть викликати ряд інших паталогічних станів, зокрема жирові дистрофії.

Ожиріння – збільшення накопичення жирів у підшкірній жировій клітковині або (та) між внутрішніми органами. Виникає за умов високої калорійності раціонів, гіподинамії, кастрації тощо, у деяких сільськогосподарських тварин цілеспрямовано стимулюється для одержання харчового жиру, у деяких видів тварин (собак, котів, коней) може виникати у результаті патологій ендокринної системи - гіпофункції щитоподібної залози, синдромі Кушинга тощо.

Жирове переродження (жирова дистрофія) – надмірне накопичення нейтральних ліпідів у клітинах. Жирові гранули витісняють органоїди клітин до периферії, кількість останніх зменшується або вони деформуються, втрачають притаманні їм функціональні властивості, - у клітині знижується активність метаболічних реакцій, поступово клітина вщерть заповнюється жировими гранулами. Найбільш поширеними є жирові переродження печінки та серця, рідше м’язів. Виникають як результат ліпомобілізаційного синдрому, дефіциту ліпотропних речовин, вуглеводів, порушення процесу β-окиснення жирних кислот та циклу Кребса тощо.

Кетози – комплексна патологія обміну речовин, яка виникає у результаті порушень ліпідного, вуглеводного і білкового обмінів і полягає у надлишковому утворенні ацетил-КоА, який є одним з продуктів окиснення жирних кислот, однак, не лише їх, а і продуктом дезамінування амінокислот. За умови дефіциту вуглеводів, необхідних для утворення продуктів циклу Кребса, ацетил-КоА не включається в останній, вступає у реакції конденсації з утворенням кетонових тіл: ацетооцтової кислоти, β-оксимасляної кислоти та ацетону. Кетонові тіла у невеликій кількості синтезуються у здорових тварин і є джерелом енергії для деяких органів та тканин, однак надлишок кетонових тіл зумовлює розвиток цілого комплексу метаболічних порушень, зокрема токсемію, ацидоз тощо.

Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) – сукупність реакцій розщеплення жирних кислот з утворенням гідроперекисів (ГПЛ), альдегідів, зокрема малонового діальдегіду (МДА), дієнових кон’югатів тощо. Перекисне окиснення ліпідів виникає у результаті утворення активних форм кисню, зокрема його вільного радикалу - супероксидрадикалу, який спонтанно вступає у ланцюгові реакції, зокрема утворюючи перекиси або гідроперекиси жирних кислот, найбільш активно дані реакції відбуваються за рахунок розриву подвійних зв’язків ненасичених жирних кислот. Причинами активізації вільно радикальних процесів можуть бути: іонізуюча радіація або інші види випромінювання, важкі метали, пестициди, інші токсичні речовини, запальний процес тощо. Раніше вважалось, що ПОЛ не притаманне для здорових живих організмів і виникає як реакція на дію ксенобіотиків, інтенсивного випромінювання, однак пізніше було встановлено, що вказані реакції відбуваються у здорових живих організмів і направлені на заміну «старих» ліпідів, що входять до складу клітинних мембран. Перекисне окиснення ліпідів відіграє певну роль у процесах розвитку запалення і є одним з процесів, що забезпечують руйнування ліпопротеїдних комплексів клітинних мембран бактерій, гельмінтів або власних ушкоджених клітин. У організмі здорових тварин реакції ПОЛ контролюються антиоксидантною системою (АОС) і не порушують процеси метаболізму, однак у випадку високої інтенсивності ПОЛ (як то за дії іонізуючого випромінювання, канцерогенезу тощо), у тканинах накопичується значна кількість продуктів ПОЛ, що призводить до порушення цілісності мембран, утворення аномальних протеїнів, порушення функцій імунної та інших систем, апоптозу клітин.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 697 | Нарушение авторских прав