АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез дефектов твердых тканей коронок зубов. Показания к различным видам ортопедического лечения

Прочитайте:
  1. A- Изменения в цвете штампованных комбинированных металло-акриловых коронок
  2. A- Искусственных коронок
  3. A- Припасовка и фиксация коронок
  4. I. Определение, классификация, этиология и
  5. I. Патогенез
  6. I. Показания
  7. I. Показания и противопоказания к оперативному лечению переломов костей конечностей.
  8. II. В дневнике для практических работ составить формулы молочных и постоянных зубов.
  9. II. Этиология и классификация
  10. III. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЧАСОВ КУРСА ПО ТЕМАМ И ВИДАМ РАБОТ

 

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

 

Кариес зубов [К02] - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

 

Некариозные поражения зубов [К00, К03] соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы:

1) поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

Ó гипоплазия эмали [К00.40];

Ó гиперплазия эмали [К00.2];

Ó эндемический флюороз [К00.30];

Ó аномалии развития и прорезывания зубов [К00];

Ó изменения их цвета [К00.8];

Ó наследственные нарушения развития зубов [К00.5, А50.51];

2) поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

Ó пигментация зубов и налеты [К03.7];

Ó повышенное стирание твердых тканей [К03.0];

Ó клиновидные дефекты [К03.10];

Ó эрозия зубов [К03.29];

Ó травма зубов [S02.5];

Ó гиперестезия зубов [К03.80].

 

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания:

Гипоплазия эмали [К00.40] - необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов - амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей.

Зубы Гетчинсона [А50.51]: признак врожденного сифилиса, проявляющийся нарушением формирования коронки зубов. Резцы верхней челюсти имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю.

Эндемический флюороз [К00.30] - поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на аме-лобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00] возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.

Изменение цвета зубов [К00.8] наблюдается у детей: перенесших гемолитическую болезнь новорожденных [К00.80]; при приеме антибиотиков тетрациклиновой группы матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами ("тетрациклиновые зубы") [К00.83].

 

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] в результате воздействия экзогенных факторов: пищевых и лекарственных веществ; резорцин-формалинового метода лечения пульпитов; метода серебрения корневых каналов; некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами; окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов; а также эндогенных факторов: при кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали); при проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок); при приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет); изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль).

Повышенное стирание зубов [К03.0] - прогрессирующий процесс убыли твердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственная предрасположенность, нейродистрофические расстройства, заболевания эндокринной системы) и (или) экзогенными факторами (функциональная перегрузка зубов из-за частичного их отсутствия, аномалии прикуса, нерациональное протезирование; парафункция жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубочелюстной системы. В клинике может наблюдаться стирание твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стирание всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава и его дисфункции.



Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] - прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходят углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] - тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинацией всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием обширных, неправильной формы, поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 351 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)