АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудистые реакции в очаге воспаления

Прочитайте:
  1. C. Парааллергические реакции
  2. E. аллергические реакции
  3. E. завершающая фаза воспаления
  4. I сосудистые реакции
  5. I. Токсические реакции на введение анестезирующих препаратов
  6. II. Лейкемоидные реакции лимфатического типа.
  7. IV. Качественные реакции на йод в тиреоидине
  8. N Защитно-приспособительные реакции организма при кровопотере подразделяются на
  9. А) образование грануляционной ткани с большим количеством капилляров, фибробластов, лейкоцитов в очаге деструкции костной ткани
  10. А). Общие реакции

(под ними понимают расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге В)

Протекают в 4 стадии:

I. Кратковременный спазм артериол (от нескольких секунд до нескольких минут). Механизм спазма чисто рефлекторный – результат возбуждения вазоконстрикторов под действием флогогена.

II. Артериальная гиперемия. Механизмы: 1) возбуждение вазодилататоров по механизму аксон-рефлекса; 2) эффекты медиаторов В (АХ, гистамина, брадикинина, ПГ, нейропептидов и др.). Длится относительно недолго. Ее называют активной гиперемией.

III. Венозная гиперемия длится практически на протяжении всего воспалительного процесса, поэтому ее называют истинной. А с учетом механизмов развития – пассивной. Механизмы развития ВГ при воспалении:

1) механизм - нарушение реологических свойств крови в виде увеличения ее вязкости и, как следствие, нарушение ее оттока. Увеличение вязкости крови обусловлено:

- сгущением ее из-за экссудации

- краевым стоянием лейкоцитов (в рамках эмиграции)

- увеличением содержания глобулинов и потерей альбуминов из-за экссудации

- набуханием и агрегацией эритроцитов

- тромбообразованием

2) механизм развития ВГ при В – изменение состояния стенок сосудов, которое выражается в:

- снижении тонуса (из-за паралича нервно-мышечного аппарата)

- снижении эластичности

- набухании эндотелия и, как следствие, уменьшении просвета сосудов

- увеличении адгезивности стенок сосудов и, как следствие, прилипании лейкоцитов.

3) механизм формирования ВГ при В – сдавление венул снаружи отечной жидкостью.

IV. стадия сосудистых расстройств в очаге В – стаз (венозный, застойный его вариант).

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)