Нарушения обмена веществ в очаге воспаления
В очаге воспаления происходит усиление и извращение обмена веществ. Смысл изменений обмена веществ в очаге воспаления – энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных реакций в очаге, направленных на уничтожение и элиминацию флогогена и ликвидацию последствий его воздействия. В то же время, метаболические изменения участвуют в формировании характерных физико-химических нарушений в очаге воспаления.
При этом изменения метаболизма в очаге воспаления носят фазный характер: на этапе альтерации преобладают реакции катаболизма, на этапе развития артериальной гиперемии и пролиферации преобладают реакции анаболизма.
Углеводный обмен. В целом – преобладание гликолиза и развитие ацидоза.
Механизмы нарушений:
1. флогоген, гидролазы, ВЖК, перекиси, Н+ повреждают митохондрии;
2. ЖК и Са2+ разобщают ОФ;
3. продукты деградации АТФ стимулируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза.
Последствия:
- Потребление О2 возрастает, однако эффективность митохондриального окисления глюкозы снижается.
- Активируется гликогенолиз и гликолиз.
- Уровень АТФ в ткани снижается.
- Накапливаются недоокисленные продукты: лактат, пируват («пожар» обмена), что ведет к развитию метаболического ацидоза.
Жировой обмен. В целом – преобладание липолиза над синтезом липидов.
Механизмы нарушений:
1. Флогоген разрушает липидсодержащие компоненты клеток, в результате чего освобождаются ВЖК и свободные липиды. Накапливаются токсичные кетокислоты.
2. Липазы и фосфолипазы из поврежденных клеток и лейкоцитов гидролизуют липиды. В результате чего освобождаются ВЖК.
3. КХА, гистамин, серотонин, ВЖК, Fe активируют ПОЛ (липопероксидация), в результате чего накапливаются гидроперекиси липидов, вызывающие деструкцию клеток.
Последствия:
· Избыток ВЖК разобщает ОФ и разрушают клеточные мембраны.
· Дополнительную альтерацию тканей в очаге воспаления обеспечивают избыток кетокислот (ацетоуксусной, b-оксимасляной, a-кетоглютаровой и др.) и избыток перекисей и гидроперекисей липидов.
· Названные факторы вызывают повреждение не только клеток организма, но и флогогена.
· В ходе метаболизма арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран клеток, образуются эйкозаноиды, обладающие свойствами медиаторов.
Белковый обмен. В целом характеризуется преобладанием протеолиза над синтезом белков.
Механизмы нарушений:
1. Под действием флогогена усиливается протеолиз.
2. Протеолитические ферменты из клеток тканей и лейкоцитов, активность которых возрастает в условиях ацидоза, также усиливают протеолиз.
3. Из-за активации ПОЛ происходит деструкция мембран и освобождение из них белковых соединений, которые разрушаются или денатурируются
Последствия:
· Разрушаются мембраны клеток (в их состав входят белковые молекулы).
· Накапливаются продукты протеолиза, которые затем используются для ресинтеза белков.
· Тормозятся реакции синтеза белка.
· Денатурированные белки могут стать аутоантигенами.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|