Физико-химические изменения в очаге воспаления
- Ацидоз, т.е. накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных продуктов измененного метаболизма.
Механизмы развития ацидоза:
· Активация гликолиза, следовательно, избыток молочной и ПВК
· Усиление протеолиза и липолиза, следовательно, избыток АК, ВЖК, кетокислот
· Нарушение оттока из очага В продуктов обмена (из-за ВГ и стаза)
· Истощение буферных стстем в ткани (бикарбонатный, фосфатный, белковый)
Значение ацидоза:
· Повышение проницаемости стенок сосудов, следовательно, развитие отека в очаге
· Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе наружной и мембран лизосом, следовательно, выход гидролаз
· Ацидоз участвует в формировании боли в очаге воспаления (ионы Н+ раздражают болевые RR)
· Ацидоз усиливает гидролиз солей и органических соединений, следовательно, повышает Росм. и Ронк.
· Ацидоз изменяет чувствительность RR стенок микрососудов к гормонам, нейромедиаторам и др. БАВ, следовательно, нарушается регуляция сосудистого тонуса в очаге воспаления
2. ГиперК+иония (увеличение содержания калия в ткани) – второе проявление нарушений ФХСТ. Причина – выход К+ из клеток вследствие разрушения мембран под действием лизосомных FF и вследствие нарушения нормальной работы ионных насосов из-за энергодефицита.
3. Гиперосмия – увеличение Росм. в очаге воспаления.
Механизмы формирования гиперосмии:
- Гидролиз солей, Б, Ж, У
- Выход осмоактивных компонентов из разрушенных клеток
Последствия гиперосмии:
· Гипергидратация тканей в очаге В
· Повышение проницаемости стенок сосудов
· Изменение их тонуса в очаге В
· Боль (механическое воздействие на болевые RR)
- Гиперонкия – повышение Ронк. в очаге В (несмотря на преобладание протеолиза).
Механизмы развития гиперонкии:
· Гидролиз белков
· Разрушение клеток
· Выход белков из крови в ткань через повышенно проницаемую сосудистую стенку
Последствие гиперонкии - развитие отека в очаге воспаления.
Сосудистые реакции в очаге воспаления сопровождаются выходом плазмы, а также ФЭК из микрососудов в ткани или полости тела. Этот процесс называется экссудацией.
Экссудация – процесс выхода из микрососудов в ткань и/или полости тела плазмы и ФЭК. То, что вышло из микрососудов в ткань называется экссудатом.
Механизмы экссудации:
1. повышение проницаемости стенок микрососудов. Факторы, повышающие проницаемость:
· ацидоз
· медиаторы В (гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены C4,D4)
· ферменты лизосом лейкоцитов
· активные формы кислорода
· токсины м/о
· токсичные метаболиты поврежденных клеток (кетокислоты, ВЖК)
2. механизм экссудации – растяжение стенок микрососудов вследствие их полнокровия
3. механизм – повышение Ронк. и Росм. в очаге В (за пределами сосудов).
Пути выхода жидкой части крови:
- Межэндотелиально
- Через микропоры в эндотелиоцитах
- Путем микропиноцитоза (микровезикулярный транспорт).
Состав экссудата: вода, белок, ФЭК, могут быть м/о.
Виды экссудата:
1. Серозный – полупрозрачная жидкость, содержащая 2-5% белка (в основном альбумины) и небольшое количество лейкоцитов (в основном ПМЯЛ). По составу близок к транссудату. Уд. вес 1015-1020. Характерен для В серозных и слизистых оболочек. При воспалении слизистых серозный экссудат содержит примесь слизи. Реже встречается при В паренхиматозных органов. Примеры: ожоговое В, аллергическое В, В, вызванное вирусами).
2. Фибринозный – отличается большим содержанием фибриногена и фибрина, что бывает при значительном повышении проницаемости стенок сосудов. Фибрин при этом выпадает на слизистых оболочках в виде пленок, а на серозных оболочках – в виде ворсинчатых масс. Примеры: дифтерия, дизентерия, туберкулез.
3. Геморрагический – содержит многобелка и эритроцитов, а также других ФЭК. Любой экссудат может стать геморрагическим в случае значительного повышения проницаемости стенки сосуда. Примеры: чума, сибирская язва, черная оспа, туберкулез, грипп, аллергическое воспаление.
4. Гнойный – мутная густая жидкость, вязкая, зеленоватого цвета, содержит много белка (альбумины и глобулины; 6-8%), много ФЭК, в основном погибших лейкоцитов («гнойные тельца»), м/о, погибшие клетки, продукты аутолиза тканей, FF. Примеры: В, вызванное кокковой флорой, патогенными грибами, химическими флогогенами.
5. Гнилостный (ихорозный) – грязно-зеленого цвета, с дурным запахом. При внедрении в очаг В гнилостной (анаэробной) флоры.
6. Смешанный.
Значение экссудата двоякое: а) защитно-приспособительное; б) патогенное
Защитно-приспособительное:
· В процессе экссудации из крови удаляются токсины и метаболиты
· Экссудат задерживает в очаге В флогоген
· В процессе экссудации происходит транспорт медиаторов и Ig в очаг В.
Патогенное:
- Экссудат сдавливает органы и ткани
- Экссудат может изливаться в полости тела
- Возможно развитие абсцессов и флегмон, а также
- Образование спаек
Кроме того, а) экссудат участвует в формировании таких местных признаков В, как Tumor и Dolor; б) состав экссудата имеет диагностическое значение.
Экссудация сопровождается эмиграцией. Эмиграция – выход лейкоцитов из микрососудов в ткань. Отдельные виды лейкоцитов эмигрируют в определенной последовательности. Правило Мечникова: нейтрофилы – моноциты – лимфоциты.
Эмиграция – процесс стадийный. Стадии эмиграции:
1. краевое стояние лейкоцитов (маргинация)
2. адгезия (прилипание) и выход через стенку сосуда
3. направленное движение лейкоцитов в очаг В (таксис).
1 стадия - краевое стояние лейкоцитов обусловлено эффектами:
· хемотаксинов
· селектинов
· замедлением тока крови
Хемотаксины (факторы хемотаксиса). Их концентрация в очаге В резко возрастает:
- компоненты комплемента (С5а)
- эйкозаноиды
- лимфокины,
- фактор 4 тромбоцитов
Селектины – молекулы межклеточной адгезии. Экспрессируются на поверхности лейкоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов под действием медиаторов В
2 стадия - адгезия и выход лейкоцитов обусловлена:
· взаимодействием селектинов, экспрессированных на поверхности лейкоцитов, с 1 стороны, и эндотелиоцитов, с другой.
· Действием гидролитических FF лейкоцитов (коллагеназа, эластаза), вызывающих гидролиз волокон и основного вещества базальной мембраны стенок микрососудов.
3 стадия - таксис – направленное движение лейкоцитов за пределами сосуда в очаг В. Таксис происходит под влиянием химических и электрических сил. Соответственно различают: а) хемотаксис; б) электротаксис.
Факторы хемотаксиса (хемотаксины, хематтрактанты):
- токсины м/о
- продуктыих жизнедеятельности
- ПГ и ЛТ из лейкоцитов
- компоненты комплемента (с3а, С5а)
- калликреин,
- денаурированный коллаген,
- эластин и др.
Механизмы хемотаксиса:
· на стороне лейкоцита, обращенной к центру очага В (где максимум хемотаксинов), скапливаются хемоRR («кэппинг»)
· изменяется коллоидное состояние цитоплазмы лейкоцитов: гель переходит в золь
· снижается поверхностное натяжение в полюсе лейкоцита, обращенном к очагу В
· именно туда перемещается цитозоль лейкоцита, и весь лейкоцит постепенно перемещается к очагу В
Факторы электротаксиса (электротаксины) - это (+) заряженные частицы в эпицентре очага В:
- H+, Na+, Ca2+, K+, Mg2+
- мицеллы белка,
- погибшие клетки
Механизм электротаксиса: будучи (+) заряженными, притягивают (-) заряженные лейкоциты.
Значение эмиграции:
1) Лейкоциты уничтожают флогоген и собственные погибшие клетки в очаге В
2) Лейкоциты являются источником БАВ, которые определяют весь ход В
3) Лейкоциты осуществляют процессинг Ag и передают информацию клеткам иммунной системы (презентация), т.е. участвуют в иммунных реакциях.
Судьба эмигрировавших лейкоцитов:
- часть лейкоцитов, выполнивших свои функции в очаге В, возвращается в циркуляцию
- однако большая их часть гибнет в очаге В, превращаясь в «гнойные тельца» или подвергаясь апоптозу.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|