 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хроническое воспаление. Хроническое воспаление характеризуется длительным течением (недели, месяцы, годы)Хроническое воспаление характеризуется длительным течением (недели, месяцы, годы). Оно может быть исходом острого (и тогда его называют вторично-хроническим), или изначально иметь длительное течение (первично-хроническое). Примеры первично-хронического В: проказа, туберкулез, гломерулонефрит, гепатит, ревматоидный артрит и др. Факторы, способствующие развитию хронического воспаления: 1. Длительная персистенция возбудителя или чужеродных частиц в организме 2. Снижение фагоцитарной активности фагоцитов Специфика хронического воспаления заключается в том, что длительная персистенция флогогена (в силу особенностей возбудителя или невозможности метаболизировать агент) обеспечивает продолжающуюся альтерацию и экссудацию на фоне уже развернувшейся пролиферации. Особенности хронического В по сравнению с острым: 1. Основа клеточной инфильтрации не нейтрофилы (как при остром), а мононуклеары (макрофаги, лимфоциты) 2. В очаге хронического воспаления в очаге В находятся в активном состоянии, в связи с чем формируется порочный круг: лимфоциты активируют макрофаги (выделяя лимфокины: γ-интерферон, ИЛ-4), а макрофаги активируют лимфоциты (выделяя цитокины: ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6). Эти продукты усиливают повреждение тканей и привлекают новые мононуклеары в очаг. Пока их приток превышает отток из очага, воспаление не заканчивается. 3. Макрофаги в очаге хронического воспаления преображаются в эпителиоидные клетки, а также сливаются в гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. 4. В очаге хронического воспаления происходит изменение антигенных свойств собственных тканей под влиянием флогогена и, как следствие, присоединение аутоаллергических реакций с участием сенсибилизированных лимфоцитов (ГЗТ). 5. Хроническое воспаление является продуктивным – для него характерно образование гранулем (при туберкулезе, сифилисе, проказе) 6. Образование капсулы (если флогоген – инородное тело) 7. Характерно изменение структуры органа из-за неполной регенерации, фиброза и некроза. Вследствие этого могут формироваться полости (бронхоэктатическая болезнь), рубцы, нарушение микроархитектоники (цирроз печени), язвы. Накопление регенератов (паннус при РА, кондиломы при сифилисе, полипоз слизистых). 8. Характерен незавершенный фагоцитоз: м/о, захваченные фагоцитом, долгое время остаются в них в жизнеспособном состоянии. Причины незавершенного фагоцитоза: 1. Особенности самого м/о. Так, например, вирусы гриппа, микобактерии туберкулеза, токсоплазмы блокируют слияние фагосомы и лизосом. Гонококки и стафилококки устойчивы к действию лизосомных FF. Риккетсии способны быстро покидать фагосому и персистировать в цитоплазме. 2. Дефекты фагоцитоза как процесса (наследственного или приобретенного характера). Это могут быть: - дефекты мембран лизосом, дефекты FF лизосом - низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза, - недостаточная экспрессия молекул адгезии, следовательно, нарушение прилипания фагоцита к объекту, - недостаток гормонов, регулирующих фагоцитоз.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 819 | Нарушение авторских прав |