АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ы Конец формулЫ 7 страница

гл. 1 V Г 1 в (3)(3) несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции:

гл. 1 V Г 1 в (3) (а)(а) тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты;

гл. 1 V Г 1 в (3) (б)(б) гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр.

гл. 1 V Г 1 г г. Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (кђпферовские клетки), возникает портальная гипертензия.

гл. 1 V Г 1 д д. Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома.

гл. 1 V Г 1 е е. Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза.

гл. 1 V Г 1 ж ж. Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:

гл. 1 V Г 1 ж (1)(1) гипергликемию,

гл. 1 V Г 1 ж (2)(2) избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины); кинины в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД;

гл. 1 V Г 1 ж (3)(3) геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе).

гл. 1 V Г 1 з з. Возникает вторичный иммунодефицит.

гл. 1 V Г 2 2. Клинические проявления

гл. 1 V Г 2 а а. Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.

гл. 1 V Г 2 б б. Нервно - психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.

гл. 1 V Г 2 в в. Сердечно - сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции:

гл. 1 V Г 2 в (1)(1) при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные;

гл. 1 V Г 2 в (2)(2) при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, "мраморная" с цианозом кожа.

гл. 1 V Г 2 г г. Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО₂.

гл. 1 V Г 2 д д. Нарушения функции паренхиматозных органов:

гл. 1 V Г 2 д (1)(1) олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия;

гл. 1 V Г 2 д (2)(2) желтуха, повышение активности трансаминаз;

гл. 1 V Г 2 д (3)(3) диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.

гл. 1 V Г 2 е е. Тромбогеморрагический синдром, — в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.

гл. 1 V Г 2 ж ж. Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения кислотно-основного равновесия (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.

гл. 1 V Г 3 3. Лечение

гл. 1 V Г 3 а а. Хирургическое лечение очагов инфекции.

гл. 1 V Г 3 б б. Коррекция расстройств гемодинамики

гл. 1 V Г 3 б (1)(1) Малые дозы гликозидов (р-р дигоксина 0,025% — 1 мл в разведении на 10 мл 5% глюкозы в/в медленно).

гл. 1 V Г 3 б (2)(2) Коронаролитики, антиагреганты (курантил 0,025% per os ѓ 3 раза в день; р-р изоптина 0,25% — 2 мл в разведении на 150 мл 5% глюкозы капельно в/в).

гл. 1 V Г 3 б (3)(3) Средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин — до 1500 мл; гемодез — 500 мл капельно в/в).

гл. 1 V Г 3 б (4)(4) Гепарин назначают только в отсутствие опасности кровотечения. Обычная суточная доза гепарина не превышает 30000 ЕД. Эффективно непрерывное капельное в/в введение гепарина с реополиглюкином (8–10 ЕД на 500 мл соответственно).

гл. 1 V Г 3 в в. Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена. Проводят масочную ингаляцию 100% кислорода. Если при этом рО₂ не превышает 60–70 мм рт.ст., начинают ИВЛ.

гл. 1 V Г 3 г г. Восполнение потерь жидкости и парентеральное питание. Суточный объём инфузии определяется дефицитом ОЦК. Для лечения "шокового лёгкого" используют инфузии альбумина и протеина. Корректируют кислотно-основное равновесие и электролитные нарушения. Белковые и аминокислотные инфузии должны обеспечивать не менее 4000 ккал. Жировые эмульсии не используют из-за опасности блокады ретикуло-эндотелиальной системы.

гл. 1 V Г 3 д д. Коррекция метаболических сдвигов

гл. 1 V Г 3 д (1)(1) Инсулин добавляют к вводимому раствору глюкозы (из расчёта 1 ЕД на 2,5–3 г). В результате глюкозу становится возможным вводить в темпе 1 г/(кг ѓ ч).

гл. 1 V Г 3 д (2)(2) Анаболические гормоны (тестостерон-пропионат по 2 мл через день; ретаболил по 1 мл каждые 7–10 дней).

гл. 1 V Г 3 д (3)(3) Инфузии глюкозо - спиртовой смеси. Этиловый спирт — антагонист АДГ, выброс которого при септическом шоке увеличен. Кроме того, глюкозо-спиртовая смесь имеет энергетическую ценность и даёт седативный эффект.

гл. 1 V Г 3 д (4)(4) Ингибиторы протеаз (контрикал до 60000 ЕД/сут в разведении на 500 мл физиологического р-ра в/в капельно).

гл. 1 V Г 3 д (5)(5) Назначают большие дозы витаминов С, В, В₆ и В₁₂; кокарбоксилазу (0,05–1,0 г в день в/м или в/в); фосфаден (2 мл 2% р-ра 3–4 раза в день).

гл. 1 V Г 3 е е. Борьба с почечной недостаточностью

гл. 1 V Г 3 е (1)(1) Леспенефрил (по 5–10 ампул в сутки, разведённых в физиологическом р-ре, в/в капельно).

гл. 1 V Г 3 е (2)(2) При олигурии на фоне достаточного ОЦК назначают лазикс (по 100–200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 часа) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 60 г в виде 30% р-ра на 5% глюкозе в/в капельно)

гл. 1 V Г 3 ж ж. Лечение пареза кишечника

гл. 1 V Г 3 ж (1)(1) Нормализация водно-электролитного баланса, реологических свойств крови [ см. V Д 3 б (3)].

гл. 1 V Г 3 ж (2)(2) Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи БернЊра).

гл. 1 V Г 3 ж (3)(3) Введение ингибиторов холинэстеразы (р-р прозерина 0,05% — 1 мл 2 раза в день п/к; р-р убретида 0,05% — 1 мл ѓ 1 раз в сутки)

гл. 1 V Г 3 з з. Иммунокорригирующая терапия

гл. 1 V Г 3 з (1)(1) Антистафилококковый иммуноглобулин — до 4 доз через день пять раз в/м.

гл. 1 V Г 3 з (2)(2) Антистафилококковая плазма в/в.

(3) Биопрепараты, содержащие Ig: пентаглобин, сандоглобулин, моноклональные антитела.

гл. 1 V Г 3 и и. Антибиотикотерапия

гл. 1 V Г 3 и (1)(1) Предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, в т.ч. полусинтетические, аминогликозиды, цефалоспорины). Эффективны производные фторхинолона, карбапенемы.

гл. 1 V Г 3 и (2)(2) Нецелесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левомицетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма.

гл. 1 V Г 3 и (3)(3) Дозы антибиотиков должны быть высокими (гентамицин до 240–400 мг/сут; цефалоспоринов — до 12 г/сут).

гл. 1 V Г 3 и (4)(4) Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500000 ЕД per os 3–4 раза в сутки, леворин 500000 ЕД per os 2–4 раза в день), интестопан (1–3 таблетки 4–6 раз в сутки per os), амфотерицин В, дифлукан.

гл. 1 V Г 3 и (5)(5) В связи с возможностью развития дисбактериоза кишечника назначают биопрепараты.

гл. 1 V Д Д. Кардиогенный шок возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при эмболии лёгочной артерии, ушибе сердца, тампонаде перикарда, остром миокардите.

гл. 1 V Д 1 1. Особенности патогенеза. Кроме нарушения сократительной функции миокарда, в развитии кардиогенного шока имеет значение болевой фактор (при инфаркте миокарда и эмболии лёгочной артерии). В зависимости от патогенетических и клинических особенностей различают следующие формы кардиогенного шока.

гл. 1 V Д 1 а а. Рефлекторный шок. Решающую роль играют нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными нарушениями.

гл. 1 V Д 1 б б. Истинный кардиогенный шок обусловлен в основном нарушениями сократительной функции миокарда.

гл. 1 V Д 1 в в. Аритмический шок связан с возникновением нарушения ритма сердечных сокращений.

гл. 1 V Д 1 г г. Ареактивный шок. Термин применяют по отношению к кардиогенному шоку, не поддающемуся лекарственной терапии.

гл. 1 V Д 2 2. Клинические проявления. Резкое падение АД на фоне симптомов, характерных для инфаркта миокарда, острого миокардита, эмболии лёгочной артерии и т.п. Больные адинамичны, жалуются на резкую слабость. Их внешний вид: заострённые черты лица, бледные цианотические кожные покровы, липкий холодный пот. Дыхание учащённое, поверхностное. Пульс частый, иногда аритмичный, слабого наполнения. Важный симптом — олигурия или анурия. При тяжёлом шоке — потеря сознания. Возможно присоединение отёка лёгких.

гл. 1 V Д 3 3. Лечение. Проводится терапия основного заболевания, вызвавшего шок, в т.ч. и хирургические операции (дренирование при тампонаде перикарда, эмболэктомия из лёгочной артерии, аортокоронарное шунтирование и т.д.). Кроме того, назначают лечение, не относящееся к причине шока, но имеющее особенности при каждой из четырёх форм кардиогенного шока.

гл. 1 V Д 3 а а. При рефлекторном шоке назначают обезболивающие, вазоактивные препараты, фибринолитики, антикоагулянты.

гл. 1 V Д 3 а (1)(1) Обезболивающие: промедол — 1 мл 2% р-ра п/к или в/в; анальгин — 2 мл 50% р-ра в/в. Действие анальгетиков потенцируют антигистаминными препаратами (димедрол — 1 мл 1% р-ра или пипольфен — 1 мл 2,5% р-ра в/м или в/в). Проводят наркоз закисью азота с кислородом.

гл. 1 V Д 3 а (2)(2) Нейролептаналгезия: таламонал (комбинация фентанила и дроперидола) — 2–4 мл в/в медленно.

гл. 1 V Д 3 а (3)(3) Вазоактивные препараты: мезатон 1 мл 1% р-ра п/к или в/м, норадреналин — 1–2 мл 0,2% р-ра в 200 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно.

гл. 1 V Д 3 а (4)(4) Фибринолизин — 60000 ЕД с 15000 ЕД гепарина в/в капельно.

гл. 1 V Д 3 а (5)(5) Антикоагулянт прямого действия гепарин — по 10000 ЕД в/м или в/в через каждые 6 ч.

гл. 1 V Д 3 б б. При истинном кардиогенном шоке, кроме вышеперечисленных лекарств, назначают следующие средства.

гл. 1 V Д 3 б (1)(1) Сердечные гликозиды: строфантин 0,5–1,0 мл 0,5% р-ра в разведении на 20 мл физиологического р-ра в/в струйно медленно.

гл. 1 V Д 3 б (2)(2) Препараты, содержащие калий: р-р хлорида калия 1% — 100 мл или панангин 10–20 мл в разведении на 100–150 мл 5% р-ра глюкозы с 8–10 ЕД инсулина ("поляризующая смесь")

гл. 1 V Д 3 б (3)(3) Средства, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин 400 мл в/в капельно.

гл. 1 V Д 3 б (4)(4) Кортикостероиды: преднизолон — до 300 мг в/в; гидрокортизон — до 500 мг в/в.

гл. 1 V Д 3 б (5)(5) Для борьбы с метаболическим ацидозом назначают 5% р-р гидрокарбоната натрия — 200 мл.

(6) Метаболическое средство — неотон.

гл. 1 V Д 3 в в. При аритмическом шоке назначают:

гл. 1 V Д 3 в (1)(1) антиаритмические препараты: новокаинамид — 5 или 10 мл 10% р-ра в/в; лидокаин — 0,1–0,2 г в/в;

гл. 1 V Д 3 в (2)(2) препараты, содержащие калий (см. выше)

гл. 1 V Д 3 в (3)(3) электроимпульсную терапию,

гл. 1 V Д 3 в (4)(4) электростимуляцию сердца.

гл. 1 V Д 3 г г. При ареактивном шоке назначают то же лечение, что и при истинном кардиогенном шоке. Кроме того, проводят вспомогательное кровообращение (контрпульсацию).

Контрпульсация выполняется при помощи специального баллонного катетера, введённого в аорту. Катетер быстро раздувается в фазу диастолы и спадается в фазу систолы сердца. Принцип метода заключается в удалении определённого объёма крови из артериального русла в систолу и возвращении его в диастолу. Контрпульсация позволяет улучшить коронарный кровоток и увеличить фракцию изгнания левого желудочка.

гл. 1 V Е Е. Анафилактический шок

гл. 1 V Е 1 1. Особенности патогенеза. Анафилактический шок — проявление реакции немедленного типа, связанной с наличием реагиновых АТ (IgЕ). Реагины выступают в роли либераторов гистамина из тучных клеток. Эффект гистамина приводит к развитию тяжёлых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих анафилактический шок. Истинному анафилактическому шоку предшествует иммунная реакция, приводящая к появлению реагиновых АТ по отношению к конкретному аллергену (сенсибилизация). Иначе говоря, больной до возникновения шока должен хотя бы один раз контактировать с потенциальным аллергеном. Следует учесть, что возможно состояние, подобное анафилактическому шоку, возникающее при первом же контакте с иммунологически чужеродным агентом. Дело в том, что некоторые вещества могут вызывать выброс гистамина без посредства АТ. Из лекарственных препаратов данным свойством, в частности, обладают йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, способные вызывать шок при первом же внутривенном введении. Вместе с тем методы лечения такого шока не отличаются от лечения истинно анафилактического.

гл. 1 V Е 2 2. Клинические проявления зависят от формы анафилактического шока.

гл. 1 V Е 2 а а. Молниеносная форма характеризуется острым развитием сердечной недостаточности, без реанимационной помощи заканчивающейся трагически в течение ближайших 10 мин. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, отсутствие периферической гемодинамики, агональное дыхание, иногда при аускультации гробовое молчание в лёгких и клиническая смерть.

гл. 1 V Е 2 б б. При тяжёлой форме анафилактического шока существуют предвестники надвигающейся катастрофы в виде жалоб больного, отражающих неблагополучие дыхания и кровообращения, а затем прогрессирует та же симптоматика, что и при молниеносной форме.

гл. 1 V Е 2 в в. Шок средней тяжести дополнительно характеризуется кожными высыпаниями, облегчающими диагностику. Существует несколько вариантов развития шока.

гл. 1 V Е 2 в (1)(1) Кардиальный вариант наиболее распространен. Спазм или расширение периферических сосудов вызывают бледность или гиперемию кожных покровов. Нарушается микроциркуляция. В результате неэффективности центральной гемодинамики падает АД. Признаков декомпенсации внешнего дыхания не бывает.

гл. 1 V Е 2 в (2)(2) Асфиктический вариант шока характеризуется удушьем, возникающим вследствие отёка гортани, трахеи или бронхоспазма.

гл. 1 V Е 2 в (3)(3) Церебральный вариант протекает с симптоматикой, напоминающей эпилептический статус или острое нарушение мозгового кровообращения.

гл. 1 V Е 2 в (4)(4) Абдоминальный вариант шока напоминает клинику перфорации полого органа либо непроходимости кишечника.

гл. 1 V Е 3 3. Лечение

гл. 1 V Е 3 а а. При молниеносной и тяжёлой формах шока необходимы немедленные реанимационные мероприятия: закрытый массаж сердца и ИВЛ. Внутрисердечно вводят 0,4 мл адреналина в сочетании с 10 мл 10% р-ра хлорида кальция и 0,5 мл 0,1% р-ра атропина. Не вынимая иглы из полости сердца, вводят 60 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия. При восстановлении сердечной деятельности дробное введение адреналина продолжается в/в до стабилизации гемодинамики. Адреналин выступает в роли антагониста гуморальных факторов, обусловливающих развитие шока.

гл. 1 V Е 3 б б. После адреналина вводят антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин) в/в в дозе 0,5–1 мг/кг.

гл. 1 V Е 3 в в. Назначают глюкокортикоиды: гидрокортизон 125–500 мг; преднизолон 30–120 мг.

гл. 1 V Е 3 г г. При бронхоспазме вводят бронхолитики (р-р эуфиллина 2,4% — 10 мл в разведении на 10–20 мл 40% глюкозы струйно медленно в/в).

гл. 1 V Е 3 д д. При развитии отёка легких показаны интубация трахеи и управляемое дыхание. В интубационную трубку вводят пеногаситель (спирт).

гл. 1 V Е 3 е е. Поскольку при анафилактическом шоке развивается несоответствие между ОЦК и ёмкостью сосудистого русла, необходима инфузионная терапия кровезаменителями до стабилизации гемодинамики. В т.ч. обязательно вводится 5% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 3–5 мл/кг.

· VI. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОНКОЛОГИЯ

· Vi/1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ

гл. 1 VI/1 А А. Опухоли могут быть как доброкачественными (неинвазивный рост, отсутствие метастазов), так и злокачественными (инвазивный рост, метастазы). Злокачественные клетки от нормальных отличают неконтролируемая пролиферация, нарушения дифференцировки и аплазЋя. Дифференцировка отражает способность паренхиматозных клеток опухоли образовывать близкие к нормальным структуры и функционировать почти как нормальные клетки. Слабо дифференцированные или недифференцированные опухоли всегда злокачественны и состоят из неспециализированных клеток; менее дифференцированную опухоль отличают более быстрый рост и агрессивность.

гл. 1 VI/1 А 1 1. Типы

гл. 1 VI/1 А 1 а а. Карциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия.

гл. 1 VI/1 А 1 б б. Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.

гл. 1 VI/1 А 1 в в. Саркомы — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).

гл. 1 VI/1 А 2 2. Опухолевая трансформация. Опухолевые клетки выходят из - под контроля нормального гомеостатического подавления (регуляции) клеточной пролиферации. Ниже перечислены причины опухолевых трансформаций.

гл. 1 VI/1 А 2 а а. Химические канцерогены. Хрестоматийный пример — рак мошонки у трубочистов (Потт,1775); асбест вызывает мезотелиому плевры; а табакокурение — плоскоклеточную карциному лёгких.

гл. 1 VI/1 А 2 б б. Физические канцерогены. Ультрафиолетовый свет вызывает плоскоклеточную карциному кожи; ионизирующее излучение — опухоли костей у рабочих на производстве радиевых циферблатов, рак лёгких у шахтёров урановых рудников, лейкозы у переживших атомную бомбардировку (Хиросима); а папиллярный рак щитовидной железы возникает у больных, прошедших лучевую терапию области шеи.

гл. 1 VI/1 А 2 в в. Наследственные факторы. Рак молочной железы встречается в три раза чаще у дочерей женщин с предклимактерическим раком молочной железы. Некоторые онкологические заболевания обусловлены генетически (например, ретинобластомы, полипоз толстой кишки, различные синдромы опухолей эндокринных желез [ например, синдром СЋппла ]).

гл. 1 VI/1 А 2 г г. Географические факторы — необъяснённый эпидемиологический фенЏмен: отдельные онкологические заболевания весьма распространены в определённой местности (например, рак желудка обычен в Японии и в Аргентине, а рак пищевода — в юго-восточном Китае).

гл. 1 VI/1 А 2 д д. Онкогенные вирусы. Вирус ЭпстЊйна – Барр приводит к развитию лимфомы БЌркетта и носоглоточной карциномы; ВПГ-2 связан с раком шейки матки; вирус Т-клеточного лейкоза человека типа 1 — с Т-клеточным лейкозом у взрослых; а вирус гепатита В — с гепатоклеточной карциномой.

гл. 1 VI/1 Б Б. Эпидемиология. Злокачественные опухоли как причина смерти находятся на втором месте (20% общей смертности) после сердечно-сосудистых заболеваний. Один из четырёх жителей заболевает раком при общей 5-летней выживаемости 40%.

гл. 1 VI/1 Б 1 1. Смертность

гл. 1 VI/1 Б 1 а а. Наибольшее количество смертей вызывает рак лёгких (его частота растёт), за ним следуют рак толстой и прямой кишки, рак молочной железы (частота стабильна) и рак поджелудочной железы (частота увеличивается). Рак лёгких — наиболее частая причина смерти у обоих полов (у женщин превышает частоту рака молочной железы).

гл. 1 VI/1 Б 1 б б. В настоящее время смертность от рака желудка и рака шейки матки снижается. Причина снижения частоты рака желудка неизвестна. Уменьшение смертности от рака шейки матки в США связано с его ранней диагностикой (Пап -мазок — цитологическое исследование эпителия шейки матки).

гл. 1 VI/1 Б 2 2. У женщин наиболее частая форма рака — рак молочной железы.

гл. 1 VI/1 В В. Виды опухолевого роста. Существуют следующие пути распространения опухолей.

гл. 1 VI/1 В 1 1. Прямая инвазия (прорастание) в окружающие ткани.

гл. 1 VI/1 В 2 2. Лимфогенное метастазирование (в регионарные и отдалённые [ например, метастаз ВЋрхова в левый надключичный лимфатический узел при раке желудка] лимфатические узлы).

гл. 1 VI/1 В 3 3. Гематогенное метастазирование в отдалённые органы.

гл. 1 VI/1 В 4 4. Имплантационные метастазы — распространение по серозным оболочкам.

гл. 1 VI/1 Г Г. Метастазы

гл. 1 VI/1 Г 1 1. Опухоли различают по метастатическому потенциалу. Например, раковые опухоли гортани и нижней губы имеют тенденцию к медленному распространению в отдалённые участки тела и часто локализованы в зоне первичного узла; быстро растущие раки (например, рак лёгкого) часто и широко диссеминированы уже при первичном выявлении.

гл. 1 VI/1 Г 2 2. Каждую метастазирующую опухоль характеризует избирательность метастазирования. Например, наиболее часто метастазы рака молочной железы локализованы в лёгких, печени, костном мозге, надпочечниках и яичниках.

гл. 1 VI/1 Г 3 3. Обычно пролиферация клеток в метастазе происходит быстрей, чем в первичной опухоли.

гл. 1 VI/1 Д Д. Темп опухолевого роста и прогноз. Скорость роста и тип метастазирования — важные факторы, определяющие методы терапии и прогноз заболевания.

гл. 1 VI/1 Д 1 1. Быстро растущие опухоли, включая острые лейкозы, мелкоклеточный рак лёгкого и лимфомы в целом хорошо поддаются химиотерапии и лучевому лечению.

гл. 1 VI/1 Д 2 2. Медленно растущие опухоли (например, саркомы низкой степени злокачественности) плохо поддаются химиотерапии. Наиболее эффективные методы их лечения — хирургическое удаление или облучение.

Проточная цитометрия, выявляющая процент клеток в S-фазе клеточного цикла,позволяет оценить темп опухолевого роста. Определение S-фазы особенно полезно для предсказания прогноза рака молочной железы в ранней стадии развития и для оценки необходимости адъювантной терапии больных с раком молочной железы, не метастазирующим в регионарные лимфатические узлы.

гл. 1 VI/1 Е Е. Рецидивирование — появление развившейся из отдельных злокачественных клеток, оставшихся в опухолевом поле, опухоли на прежнем месте после лучевого или хирургического лечения.

· VI/2. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

гл. 1 VI/2 А А. Самые частые и наиболее изученные паранеопластические процессы— эндокринные синдромы, возникающие в результате эктопической выработки гормонов. Многие опухоли продуцируют одновременно несколько гормонов, что ведёт к развитию множественных эндокринных паранеопластических синдромов.

гл. 1 VI/2 А 1 1. Критерии диагностики паранеопластических эндокринных синдромов.

гл. 1 VI/2 А 1 а а. Повышенное содержание гормонов, установленное с помощью радиоиммунного и прочих методов. У некоторых больных с повышенным содержанием гормонов в крови соответствующая клиническая симптоматика отсутствует.

гл. 1 VI/2 А 1 б б. Пониженное содержание гормонов после удаления или иной терапии опухоли.

гл. 1 VI/2 А 1 в в. Сохранение повышенного содержания гормона после удаления эндокринной железы, нормально вырабатывающей этот гормон.

гл. 1 VI/2 А 1 г г. Артериовенозный градиент содержания гормонов за пределами сосудистого ложа опухоли.

гл. 1 VI/2 А 2 2. Типы

гл. 1 VI/2 А 2 а а. Эктопическая секреция гормона роста может наблюдаться у больных с раковыми опухолями лёгкого и желудка, что приводит к гипертрофической лёгочной остеоартропатии. При медленно растущих карциноидах может сформироваться гигантизм внутренних органов.

гл. 1 VI/2 А 2 б б. Эктопическая секреция АКТГ — первый идентифицированный паранеопластический эндокринный синдром.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав