АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Показания 10 страница

гл. 17 II Г 1 ж (1) (б)(б) Ювенильный (приобретённый) гипотиреоидизм. Приобретённым называют гипотиреоидизм, проявляющийся после первого года жизни. Ювенильный гипотиреоидизм чаще встречается у девочек. Наиболее распространённая причина — аутоиммунное поражение щитовидной железы. Для лечения проводят заместительную терапию (синтетический L -тироксин).

гл. 17 II Г 1 ж (1) (в)(в) Хронический тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза у взрослых.

гл. 17 II Г 1 ж (2)(2) Гипертиреоз

гл. 17 II Г 1 ж (2) (а)(а) Болезнь ГрЌйвса (диффузный токсический зоб) — наиболее частая причина гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором тиреоид-стимулирующие Ig связываются с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов.

гл. 17 II Г 1 ж (2) (б)(б) Болезнь ПлЊммера (узловой токсический зоб)встречается реже, чем болезнь ГрЌйвса, и обычно у пожилых лиц.

гл. 17 II Г 1 ж (3)(3) Зоб

Тиреоидит ХашимЏто (хронический лимфоцитарный тиреоидит) — частое аутоиммунное заболевание, поражающее в основном женщин. У большинства больных находят антитиреоидные АТ.

гл. 17 II Г 1 ж (4)(4) Узелки в щитовидной железе выявляют у 1% лиц в возрасте около 20 лет и у 5% лиц в возрасте около 60; рак обнаруживают в 10–20% обследованных узелков. Узелки щитовидной железы могут быть аденомами, кистЊми, локализованными участками хронического тиреоидита, коллоидными узелками, геморрагической некротической тканью или карциномой.

гл. 17 II Г 2 2. Кальцитонин и другие пептиды кальцитониновых генов CALC.

гл. 17 II Г 2 а а. Гены. Известно три гена кальцитонина. CALC1 и CALC2 кодируют последовательности Са²⁺-регулирующих гормонов и относящихся к кальцитониновому гену пептидов. Транскрипты подвергаются альтернативному сплайсингу, что приводит к органоспецифичному синтезу разных пептидов. CALC3 — не транскрибируемый псевдоген.

гл. 17 II Г 2 а (1)(1) Ген CALC1 содержит последовательности пептидных гормонов кальцитонина, катакальцина и (относящегося к кальцитониновому гену) пептида Ѓ.

Медуллярная карцинома щитовидной железы развивается из С-клеток, в её клетках синтезируются все три пептида.

гл. 17 II Г 2 а (2)(2) Ген CALC2 содержит последовательности разных пептидов, включая кальцитонин и (относящийся к кальцитониновому гену) пептид †.

гл. 17 II Г 2 б б. Гормоны

гл. 17 II Г 2 б (1)(1) Кальцитонин

гл. 17 II Г 2 б (1) (а)(а) Регулятор экспрессии — Са²⁺ плазмы крови, внутривенное его введение существенно увеличивает секрецию кальцитонина.

гл. 17 II Г 2 б (1) (б)(б) Функции кальцитонина, как одного из регуляторов кальциевого обмена, определяют как антагонистические функциям гормона паращитовидной железы.

гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (i)(i) Уменьшение содержания Са²⁺ в крови (ПТГ увеличивает содержание Са²⁺).

гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (ii)(ii) Стимуляция минерализации кости (ПТГ усиливает резорбцию кости).

гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (iii)(iii) Усиление почечной экскреции Са²⁺, фосфатов и Na⁺ (уменьшается их реабсорбция в канальцах почки).

гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (iv)(iv) Желудочная и панкреатическая секреция. Кальцитонин уменьшает кислотность желудочного сока и содержание амилазы и трипсина в соке поджелудочной железы.

гл. 17 II Г 2 б (1) (в)(в) Семейный полиэндокринный аденоматоз (СПЭА). При некоторых формах СПЭА развивается продуцирующая кальцитонин медуллярная карцинома щитовидной железы.

гл. 17 II Г 2 б (2)(2) Катакальцин имеет те же функции, что и кальцитонин.

гл. 17 II Г 2 б (3)(3) Относящиеся к кальцитониновому гену пептиды Ѓ и †. Их функции — участие в ноцицепции, пищевом поведении, а также в регуляции тонуса сосудов. Рецепторы к этим пептидам найдены в ЦНС, сердце, плаценте.

гл. 17 II Д Д. Дисфункции щитовидной железы, требующие хирургического вмешательства

гл. 17 II Д 1 1. Гипертиреоидизм

гл. 17 II Д 1 а а. Подострый тиреоидит способен вызвать преходящий гипертиреоз.

гл. 17 II Д 1 б б. Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидного гормона. К такому же результату приводит ошибочное назначение чрезмерных доз гормонов.

гл. 17 II Д 1 в в. Редкие причины гипертиреоза: опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ; тератомы яичников,вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника) и гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базЌдов).

гл. 17 II Д 2 2. Болезнь ГрЌйвса (диффузный токсический зоб).

гл. 17 II Д 2 а а. Патогенез. Аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. Болезнь ГрЌйвса чаще встречается среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

гл. 17 II Д 2 б б. Клинические проявления

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав