АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез запалення

Розвиток запалення проявляється в певній закономірності і насамперед етапністю розвитку. В розвитку запалення розрізняють три основних взаємопов’язаних явища, які переплітаються між собою: альтерація, судинна реакція та ексудація і проліферація – розмноження клітинних елементів. Запалення завжди починається з пошкодження тканин (клітин), тобто альтерації у вигляді дистрофії, некрозу, атрофії. Під дією етіологічного фактора в клітинах відбуваються ряд структурних і обмінних змін і виникають внаслідок дії ферментів, які розщеплюють речовини, що входять до складу клітин, при цьому утворюють біологічно активні речовини (гістамін, гепарин). Ці речовини діють на кровоносні судини, тканини і викликають в них глибокі порушення і пошкодження, внаслідок яких порушується периферичний кровообіг, посилюється реакція судинно-звужуючих нервів і гладеньких м’язових клітин артеріол і призводить до короткочасного звуження судин. Після спазму наступає розширення судин внаслідок паралічу судинно-звужуючих нервів і подразнення судинно-розширювачів, що сприяє посиленому притоку до вогнища крові і розвитку артеріальної гіперемії, посилення обміну речовин, кровонаповнення і підвищенням місцевої температури, і кров’яний тиск.

З часом швидкість крові зменшується і артеріальна гіперемія переходить в венозну. Судини втрачають тонус внаслідок паралічу нервово-м’язового апарату. Крупні судини розширюються, а дрібні звужуються під дією оточуючої набряклої тканини. При артеріальній гіперемії формені елементи кров’яного русла знаходяться в центрі судини, а при венозній – лейкоцити займають крайовий стан. При венозній гіперемії розвиваються процеси: ексудації і еміграції лейкоцитів, яка розвивається внаслідок: підвищення гідростатичного тиску в судині; збільшення проникливості судинної стінки; підвищення онкотичного і осмотичного тиску. Лейкоцити емігрують внаслідок підвищеної проникності стінки судин, сповільнення кровотоку і ексудація. При еміграції лейкоцити проходять такі стадії: пристінний стан, вихід за межі судин, рух лейкоцитів в запальну тканину. Першими емігрують нейтрофільні лейкоцити, потім моноцити і лімфоцити.

Лейкоцити, що емігрували, знезаражують патогенні збудники і їх продукти життєдіяльності, розсмоктують змертвілі маси, велика частина їх гине, виділяється велика кількість протеолітичних і лі політичних, і других ферментів. Розпад білків, жирів і вуглеводів проходить по без кисневому (анаеробному способу), утворюючи велику кількість молочної, піровіноградної і других кислот. Розщеплення білків проходить неповне; жирів – накопичуються недоокислені продукти, жирні кислоти, гліцерин, кетонові тіла (ацетон, ацетооцтова і бета-оксимасляна кислота), менше утворюється води і вуглекислоти. Недоокислені продукти змінюють нейтральне середовище в кисле (ацидоз).

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 420 | Нарушение авторских прав