 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лабораторная диагностика.Общий анализ крови. Определение количества форменных элементов для выявления анемии, синдром гиперспленизма; скорости оседания эритроцитов, палочкоядерного сдвига – признаки неспецифического воспаления. Печеночные пробы. Наличие (отсутствие) признаков цитолиза, холестаза, иммунного (мезенхимального) воспаления. Протеинограмма. Снижение уровня альбумина, повышение уровня глобулинов. Коагулограмма. Характер нарушений системы гемостаза при циррозе печени сложен, часто непредсказуем и касается всех его звеньев – сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолиза, так как гепатоцит является основным местом синтеза всех белков свёртывающей системы, как прокоагулянтов (за исключением фактора Виллебранда и фактора свертывания VIII) – витамин К-зависимые факторы II, V, VII, IX, X, XI, XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII, так и ингибиторов свертывания (антитромбин III, белки С, S, a2-макроглобулин, α-антитрипсин и др.). При печеночной недостаточности количество этих белков в различной пропорции снижается, что приводит к нарушению гемостатического баланса. Общепринятым считается, что при циррозе возникает состояние гипокоагуляции с повышенной склонностью к кровотечениям. Однако целый ряд исследований не поддерживают этого мнения, а интерпретацию лабораторных показателей объясняют стандартной методологией, где недостаточно исследуются прокоагулянтная и антифибринолитическая системы гемостаза. Установлено, что при ЦП имеет место состояние гиперкоагуляции, приводящее к внутри- и внепеченочным тромбозам. Данные современных исследований указывает на дисбаланс про- и антикоагулянтов в сторону гиперкоагуляции. Причем декомпенсация заболевания (кровотечение, асцит, энцефалопатия) сопровождаются более глубоким гемостатическим дисбалансом, связанным с повышенным риском развития тромбоза. Тромбоцитопения (ТП). Пациенты с диффузными хроническими заболеваниями печени обычно имеют снижение количества и функции тромбоцитов, имеющее определенное значение в развитии гемостатического дисбаланса. При этом тромбоцитопения возможна как при кровотечениях, так и при тромбозах, однако механизмы этого полностью не изучены. Тромбоцитопении при ЦП является многофакторной. Важной причиной считается повышенная секвестрация тромбоцитов в селезенке в результате спленомегалии и гиперслпенизма, тесно связанной с портальной гипертензией. Альтернативным механизмом ТП считают уменьшенную продукцию тромбопоетина больной печенью, вследствие чего уменьшается выработка тромбоцитов в костном мозге. То есть, количество тромбоцитов отражает функциональное состояние печени. Производство тромбопоетина снижено при острых и хронических повреждениях печени. При алкогольном ЦП тромбоцитопения возможно связана с аутоиммунным повреждением тромбоцитов, продукцией дефектных тромбоцитов вследствие недостатка фолиевой кислоты или токсического влияния этанола на мегакариоциты. Портосистемное шунтирование и разрушение кишечного барьера заканчиваются эндотоксемией с выработкой антител к тромбоцитоам, системной эндотелиальной дисфункцией с активацией коагуляции и тромбоцитопенией потребления.
ü При циррозе печени имеет место гемостатический дисбаланс, требующий оценки состояния как про- так и антиккоагулянтной системы
Почечная функция. Неотъемлемой частью естественного течения ЦП является развитие почечной дисфункции, проявляющейся снижением экскреторной функции почек. Поэтому больным ЦП необходимо определение уровня электролитов (Na+, Ka+) в крови и моче, скорости клубочковой фильтрации – проба Реберга-Тареева. Инструментальная диагностика. Обязательными методами исследования являются УЗИ, УЗ-допплерография и ФЭГДС, при которых с определенной долей вероятности можно предположить наличие у больного ЦП. УЗИ и УЗ-допплерография. К безусловным признакам цирротической трансформации печени относятся неровность контура печени, диффузная неоднородность паренхимы с визуализацией очагов регенерации, извитой ход внутрипеченочных сосудов – отражают процессы фиброзирования и патологической регенерации; реканализация параумбиликальной вены и обратное (гепатофугальное) направление воротного кровотока – указывают на шунтирование воротного кровотока. К менее специфичным условным признакам данной патологии относятся спленомегалия, асцит, расширение вен воротной системы, наличие измененного кровотока в печеночных венах. Сморщивание правой доли, уменьшение диаметра квадратной доли (4-й сегмент), увеличение левой и хвостатой долей печени считается признаком прогрессирующего ЦП. Увеличение соотношения объемного кровотока в селезеночной вене относительно воротной характерно для внепеченочного портосистемного шунтирования, имеющего место у больных с ВРВ пищевода 3 степени. Превалирования воротного над селезеночным – внутрипеченочного. Плохим прогностическим признаком является расширение в динамике воротной вены, сужение печеночной артерии со снижением линейной скорости в них, что имеет место у большинства больных при декомпенсации заболевания. Качественной характеристикой венозного оттока является характер изменения профиля спектральных кривых печеночных вен, определяемой при ультразвуковой допплерографии, который в норме является трехфазным. При ЦП определяются изменения формы волны колебаний. На ранних стадиях отмечается снижение амплитуды колебаний и отсутствие фазы обратного кровотока, бифазная или монофазная форма волны. Декомпенсированным циррозам соответствует совершенно плоская (монофазная) кривая. Отмечается корреляция между изменением формы волны колебаний и портопеченочным градиентом венозного давления. ФЭГДС. При ФЭГДС можно выявить расширение вен пищевода и желудка. Варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) имеют вид идущих в продольном направлении тяжей или стволов белого или синеватого цвета различных форм (линейные, извитые, узловатые), диаметра и протяженности. От ВРВП следует отличать флебэктазии – единичные варикозные узлы или мелкие изолированные вены в верхнее или средней третях пищевода, появление которых не связано с портальной гипертензией. Согласно классификации, рекомендованной ESGE (Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии) выделяют 3 степени ВРВП: I – синеватые линейные вены диаметром 2-3 мм; II – вены извитые, узловатые (размер узлов до 5 мм), выступающие в просвет пищевода; III – четкие узлы, извитые змеевидные вены, нередко достигающие свода желудка и значительно выступающие в просвет пищевода (размер узлов более 5 мм). Классификация, предложенная Шерлок Ш., учитывает степень напряженности вен: 1 степень (Ф1): при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается; 2 степень (Ф2):при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается; 3 степень (Ф3): вены сливаются по всей окружности пищевода. То есть, диагностическое значение имеет цвет, диаметр вены, извитость хода и наличие узлов, степень напряжения. Дополнительно выявляются «красные знаки» (трансформация интраэпителиальных вен) – красная полоска («следы удара батогом»), вишнево-красные пятна, гематоцистные пятна («кровяные кисты»), диффузное покраснение поверхности варикса (телеангиэктазии), относящиеся к факторам риска кровотечения из ВРВП. Классификация предложенная японским научным обществом по изучению портальной гипертензии включает 6 основных критериев оценки ВРВП: 1. Локализация: нижняя, средняя, верхняя треть пищевода. 2. Размеры: до 3 мм, 3-5 мм, более 5 мм. 3. Форма: короткие, прямые; умеренно расширенные, извитые, занимающие менее 1/3 просвета; значительно расширенные, узловатые, занимающие более 1/3 просвета. 4. Цвет: белый; синий. 5. «Красные знаки». 6. Признаки кровотечения: струйное; в виде просачивания после гемостаза; красный тромб; белый тромб. 7. Изменения слизистой пищевода: эрозия; язва; рубец Варикозное расширение вен желудка встречается почти у 20 % больных ЦП. Они могут быть продолжением пищеводных вен на малую и большую кривизну желудка, а также располагаться изолированно в различных отделах желудка. Верификация их часто затруднена из-за более глубокого расположения в подслизистом слое, а кровотечения из них более интенсивные, несмотря, иногда, на меньший уровень портальной гипертензии. В отличие от пищевода варикозные стволы в желудке имеют хаотично-ветвистый вид, сообщаются с левой и задней желудочными и селезеночной венами, склонны к образованию конгломератов.. Портальная гастропатия. У больных ЦП частота развития портальной гипертензионной гастропатии составляет 50-60 %, кровотечения при гастропатии являются второй по частоте причиной геморрагий у больных циррозом. При портальной гастропатии наблюдается изменение слизистой желудка вследствие эктазии капилляров и вен слизистой и подслизистого слоя. Выделяют 4 степени тяжести портальной гастропатии: 0 – отсутствуют явления гастропатии; 1 – легкая степень (розово-красные пятна и/или поверхностная гиперемия и/или мозаичный отек слизистой желудка; 2 – тяжелая степень (диффузные темно-красные пятна); 3 – портальная гастропатия, осложненная кровотечением (геморрагии, как при геморрагическом гастрите). Контрольные эндоскопии рекомендуются проводить каждые 12 месяцев. При эпизоде кровотечения первый контроль необходим через 1-3 месяца, второй через 3 месяца, и затем в 6-и и 12-месячном интервалах. Радиоизотопная сцинтиграфия. При статической сцинтиграфии для ЦП характерно снижение поглощения радиофармпрепарата (РФП) печенью и накопление его селезенкой. Чем больше утрачена функция печени, тем бледнее ее изображение и тем ярче изображение селезенки. Неравномерное распределение РФП указывает на редуцированное синусоидальное русло и сброс крови по портокавальным внутренним шунтам в нижнюю полую вену. Накопление РФП костным мозгом – визуализация костей таза и позвоночника является неблагоприятным прогностическим признаком. При динамической сцинтиграфии отмечается снижение перфузии синусоидов – до 45,2±9,2 % при компенсированной стадии и до 18,1±8,2% при декомпенсации. В общем печеночном кровотоке увеличивается доля артериальной составляющей – до 50-70 %. Снижаются индексы ретенции крови, печеночного захвата и ретенции печени. КТ. КТ-признаками ЦП являются узловатый, неровный край, уменьшение в размерах правой доли печени и увеличение хвостатой, неоднородность паренхимы, увеличение селезенки, увеличение диаметра воротной и селезеночной вен. Контрастное КТ позволяет увидеть вены воротной системы и портокавальные анастомозы как вне-, так и внутрипеченочные. При циррозе отмечается снижение доли портального и увеличение доли артериального кровоснабжения. Ангиография. На основании целиако- и мезентерикографии можно выявить различные варианты артериального кровоснабжения печени. При сопоставлении ангиографии с данными КТ (радиоизотопной сцинтиграфии) установлено, что при позднем контрастировании левой желудочной вены относительно воротной дефицит истинного печеночного кровотока не превышает 20 %, при одновременном контрастировании левой желудочной и воротной вен дефицит составляет до 40 %, при выраженном сбросе в левую желудочную вену с интенсивностью контрастирования выше, чем воротной вены – дефицит общего печеночного кровотока превышает 40 %. Манометрия. Нормальный портовенозный градиент давления, как указывалось, составляет 3-5 мм рт.ст. ПВГД более 10 мм рт.ст. является важным предиктором развития варикозного расширения вен, эта норма выделена как “клинически значимая портальная гипертензия”. Увеличение ПВГД более 16 мм рт.ст. (20 мм рт.ст.), снижение его не более чем на 10 % на фоне вазоактивной терапии является независимым показателем продолжающегося кровотечения или рецидива. Текущее варикозное кровотечение и асцит не проходят, когда ПВГД выше уровня 12 мм рт.ст. При снижении ПВГД менее 12 мм рт.ст., больные по существу защищены от риска осложнений. Оценка ПВГД должна проводится при поступлении больного (после остановки кровотечения) и контролироваться в последующие 5 дней. Манометрическое исследование на различных уровнях системы оттока позволяет дифференцировать пре-, пост- и интрасинусоидальный виды блока. Средние значения портального давления при всех формах ПГ существенно не отличаются друг от друга. Окклюзионное давление (давление «заклинивания» печеночной вены), свободное давление в печеночных и полых венах больных с пресинусоидальным блоком (с допеченочной формой портальной гипертензии) было несколько повышенным, но не выходило за пределы физиологических колебаний. Для синусоидального блока характерно увеличение давления заклинивания при относительно нормальном свободном давлении. У больных с постсинусоидальным блоком существенно повышалось как давление заклинивания, так и свободное давление в печеночных венах и в нижней полой вене. Биопсия. Биопсия печени позволяет окончательно подтвердить диагноз, установить этиологический фактор, тяжесть процесса, определить функциональные резервы печени на основе количественного анализа ткани печени. Оценка паренхимы. В качестве гистологических критериев оценки состояния печеночной паренхимы используют различные коэффициенты: коэффициент нормализации паренхимы (КНП) – отношение нормальных гепатоцитов к дегенерирующим (в 30 полях зрения); коэффициент склеротизации (КС) – отношение удельной доли соединительной ткани печени к ее паренхиме; митотический индекс (МИ) – количество митозов на 1000 клеток. Однако, по мнению ряда авторов, у пациентов с ЦП по наличию морфологических признаков невозможно судить о риске развития осложнений болезни. Обусловлено это тем, что морфологические признаки цирроза, выявленные путем биопсии печени, могут значительно отличаться в зависимости от размера столбика ткани печени, полученной путем биопсии, структуры участка взятия биоптата (фиброзное поле, регенераторный узел, сохраненный портальный тракт). Оценка фиброза. Традиционный гистологический метод с использованием стандартных красителей дает качественную оценку содержания в печени коллагена и связанного с ним гликопротеинов (пикрофуксин – по Ван Гизону, трехцветный метод Маллори для окраски коллагеновых волокон, фуксилин или орсеин – для эластических волокон, импрегнация серебром по Футу – для ретикулярных волокон). Для количественной оценки степени фиброза предлагаются различные системы подсчета: ISHAK, METAVIR и др. В основе их лежит определение индекса гистологической активности и гистологического индекса степени склероза. Индекс гистологической активности характеризует активность хронического гепатита на основании выраженности воспалительной инфильтрации и разрушения паренхимы печени: минимальная активность процесса; слабо выраженный хронический гепатит; умеренный хронический гепатит; тяжелый хронический гепатит. Гистологический индекс степени склероза характеризует степень фиброза печени: F0 – фиброз отсутствует; F1 – фиброз в пределах портального тракта (портальный и перипортальный); F2 – фиброзная (портопортальная) септа; F3 – фиброзная (портопортальные и портоцентральные) септа с деформацией печеночной дольки; F4 – ложные дольки (цирроз). Оценка узлов. Гистологически выделяют монолобулярный цирроз печени (мелкоузловой), мультилобулярный (крупноузловой), мономультилобулярный (смешанный). Клетки регенераторных узлов характеризуются малыми размерами, неправильной формы, с интенсивно базофильно окрашенной протоплазмой, гранулезного типа. Ядро большое, с плотным хроматином. Двуядерные клетки могут составлять до 50 % всего клеточного состава. Иногда трудно определить, идет ли процесс регенерации или же это раковое перерождение. Сохраняется хаотическая упаковка пролиферирующих гепатоцитов в узелках. Кровоснабжение псевдоузлов главным образом происходит за счет артериальной крови – при морфологическом исследовании выявляются веточки печеночной артерии, не сопровождаемые ветвями воротной вены. При оценке узлов учитывается количество ложных долек в поле зрения, состояние гепатоцитов в них. Оценка микроциркуляции. При изучении коррозионных препаратов печени (наливка протакрилом) выявлено, что по мере прогрессирования цирротического процесса происходят более выраженные изменения отводящих вен печени, которые, начинаясь в их концевых разветвлениях, в последующем распространяются на более крупные стволы. Отмечается выраженная деформация центральных вен вплоть до затруднения их визуализации. Последние распластаны вокруг регенераторных псевдодолек. Изменения портальных венул зависят от уровня портального блока – при резком расширении венул в составе портальных триад, по-видимому, имеет место преимущественное поражение отводящего микрососудистого русла печени, то есть этот признак можно считать косвенной характеристикой преимущественно постсинусоидального внутрипеченочного блока.
Ø Неблагоприятные прогностические морфологические факторы: • Наличие макронодулярного цирроза печени • Постсинусоидальный внутрипеченочный блок • Снижение количества гепатоцитов менее 35 % • Широкие фиброзные поля (септы)
Лапароскопия. При лапароскопии можно визуально оценить размеры печени, плотность, цвет, структуру. При макронодулярном циррозе печень большая пестрая с узловатой поверхностью, красно-коричневого цвета, размеры узлов более 3-5 мм. При микронодулярном циррозе печень от ярко-красного до серо-коричневого цвета, поверхность по типу “плохой булыжной мостовой”, размеры узлов до 3 мм. При макро-микронодулярнм циррозе изменения со стороны печени включают характеристики какмакро-, так и микронодулярного цирроза. При билиарном циррозе печень увеличена в размерах, охряно-коричневого или зеленого цвета, с гладкой или мелко-зернистой поверхностью.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав |