 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Принципы лечения асцитаАсцитический синдром развивается у 28-85 % больных ЦП. Приблизительно у половины пациентов с “компенсированным” циррозом асцит развивается в течение 10 лет наблюдения. С появлением асцита прогноз заболевания соответствует прогнозу злокачественных новообразований. Приблизительно 15-20 % пациентов с асцитом умирают в течение 1 года и 44-55 % в течение 5 лет. Без лечения в течение одного года умирает половина больных циррозом печени, осложненным асцитом. Лечение отечно-асцитического синдрома является сложной задачей. Стандартная консервативная терапия не всегда эффективна, традиционные хирургически методы лечения ограничены многообразием патогенетических расстройств, возникающих при ЦП и тяжестью состояния пациентов, миниинвазивные методы требуют усовершенствования и стандартизации показаний к их применению. Классификация. Неосложненный асцит: асцит, который не инфицирован и не сопровождается развитием гепаторенального синдрома. 1 степень (легкая) – асцит определяется только при ультразвуковом обследовании; 2 степень (средняя) – асцит вызывает умеренное симметричное растяжение живота; 3 степень (тяжелая) – асцит вызывает выраженное растяжение живота. Осложненный асцит: патология, на фоне которой отмечаются признаки спонтанного бактериального перитонита, гепаторенального синдрома, энцефалопатии и др. Рефрактерный асцит. 3.5.1 Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит повышение давления в портальной венозной системе, обусловленное механическим фактором и гемодинамическими сдвигами, соответствующими синдрому портальной гипертензии. Дополнительное значение имеют нарушение лимфодинамики и гормонального, белкового, водно-электролитного обменов: Нарушение лимфодинамики. В нормальных условиях существует равновесие между образованием лимфы в печени и ее адекватным оттоком. Формирование постсинусоидального блока нарушает отток лимфы из печени, способствуя увеличению ее продукции. Это увеличивает нагрузку на лимфатическую систему, приводя к повышению лимфатического давления и увеличению транссудации жидкости в брюшную полость – при циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, может увеличиваться до 2000–9000 мл в сутки. Дополнительными факторами являются: – несоответствие возросшей лимфопродукции (в 4-5 раз превышающей норму) дренирующим свойствам лимфатической системы печени и брюшной полости (сдавление ее фиброзной тканью и цирротическими узлами); – недостаточность дренажной функции грудного лимфатического протока; – снижение резорбционных свойств брюшины (развитие клинически значимого асцита, встречается, когда скорость накопления асцитической жидкости превышает скорость реабсорбции брюшиной – более 900-1000 мл/сутки). Уменьшение реабсорбируемой поверхности париетальной брюшины обусловлено ее фиброзированием на фоне ЦП. Гипоальбуминемия. Общепринятой считается значимость роли снижения онкотического давления вследствие гипоальбуминемии для формирования асцита. Однако современные данные указывают, что концентрация альбумина плазмы оказывает очень незначительное воздействие на скорость формирования асцита. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, следовательно, градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9 (80-90 % от максимального). Такой высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений.
Ø Основной источник транссудации жидкости в брюшную полость – печень!
Диагностика. Поиск причины асцита по данным анамнеза и физикального осмотра, как правило, не вызывает трудностей, однако необходимо исключить другие возможные причины. Рекомендуемый план обследования пациента с впервые выявленным асцитом при ЦП включает следующий перечень диагностических мероприятий. 1. Анализ жалоб, данных анамнеза жизни и заболевания, данных объективного осмотра. 2. Измерение артериального давления, частоты сокращений сердца. 3. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и допплерография. 4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. 5. Биопсия печени (только в случае, если заболевание печени с не выясненной этиологией). 6. Оценка функции почек. 7. Диагностический лапароцентез. 8. Необходимые исследования для исключения других состояний, которые могут приводить к развитию асцитического синдрома.
Осмотр: у величение в объеме живота; наличие внепеченочных признаков портальной гипертензии и заболеваний печени. Пальпация: определение свободной жидкости в животе, увеличенная (уменьшенная) печень, селезенка. Перкуссия: притупление перкуторного звука в отлогих местах; при этом в брюшной полости должно присутствовать не менее 1500 мл жидкости. Оценка почечной функции. Почечная функция должна исследоваться у всех пациентов с циррозом печени, осложненном асцитическим синдромом. Сниженную скорость клубочковой фильтрации имеют 25-60% пациентов с цирротическим асцитом. Клиническая картина синусоидальной вазоконстрикции характеризуется относительно быстрым увеличением массы тела за cчет задержки жидкости, возникновением асцита, болезненностью в правом подреберье, гепатомегалией и желтухой. Диагноз тромбоза печеночных вен всегда нужно иметь в виду у пациентов с острыми или хроническими заболеваниями печени, сопровождающимися варикозным расширением вен пищевода (желудка) и асцитом; дополнительными симптомами являются отеки нижних конечностей, боль в животе (в правом подреберье). Асцит обнаруживается более чем у 90 % пациентов при нарушении венозного оттока из печени. Диагностический лапароцентез. Лапароцентез с последующим анализом асцитической жидкости является, вероятно, самым быстрым и рентабельным методом диагностики причины асцита при первичном обращении пациента. Методика. Парацентез проводят в условиях строгой стерильности. Канюля должна иметь множество боковых отверстий, в ином случае ее конец блокируется стенкой кишки. Точки проколов могут быть по средней линии между пупком и лобком, а также, что предпочтительней, в левом или правом нижних квадрантах. Необходимо избегать повреждения нижних надчревных артерий (располагаются на полпути между лобком и передней верхней остью подвздошной кости), видимых портокавальных коллатералей (лапароскопические исследования показали более частое наличие коллатералей по средней лини, что составляет риск их повреждения при классическом доступе). Анализ асцитической жидкости. Для диагностических целей отбирают 10-20 мл асцитической жидкости. У большинства больных циррозом печени асцитическая жидкость прозрачная, бледно-желтого или “соломенного” цвета. Алгоритм изучения асцитической жидкости включает обязательное определение количества лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, эритроцитов (в 1 мл), концентрации альбумина и общего белка, сывороточно-асцитического градиента альбумина (СААГ). Вычисление СААГ включает измерение концентрации альбумина в сыворотке крови и асцитической жидкости, полученные в один день и вычитание концентрации асцитического альбумина от сывороточного. При циррозе печени асцитическая жидкость представляет собой транссудат, для которого характерна концентрация общего белка не более 25,0–30,0 г/л.Градиент концентрации альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью превышает 11,0 г/л, что указывает на наличие портальной гипертензии приблизительно с 97 %-ой точностью. При постсинусоидальном блоке (синдроме Бадда-Киари) концентрация общего белка асцитической жидкости может превышать 30,0 г/л, однако СААГ остается выше 11,0 г/л. Пациенты с асцитом и низким СААГ (<11,0 г/л) обычно не имеют портальной гипертензии. Однако необходимо отметить, что почти у 15 % больных циррозом печени может определяться низкий, а у 20 % больных с опухолевым асцитом – высокий СААГ, поэтому в трудных для диагностики случаях необходимо дополнительное исследование асцитической жидкости. Концентрация электролитов асцитического содержимого аналогична таковой во внеклеточной жидкости. Происходит постоянный обмен между асцитической жидкостью и сосудистым руслом. Однако скорость реабсорбции ограничена 700-900 мл в сутки Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 366 | Нарушение авторских прав |