АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных антропозоонозов

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный пе­риод составляет 2—3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный харак­тер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует кап­сулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внед­рения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легоч­ную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружаю­щих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фаго­цитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отме­чаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагий. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти слу­чаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попа­дании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспа­лением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появ­ляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое рас-

пространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лим­фатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная фор­ма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кож­ную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умер­ших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огром­ное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморраги­ческого менингоэнцефалита (рис. 266). Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мел­ких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сиби­реязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном моз­ге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче­ского исследования.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

Возвратный тиф (typhus recurrens) — острое инфекционное заболевание, характеризуется острым началом, регулярными приступами лихорадки, инток­сикацией, головными и мышечными болями, гепатолиенальным синдромом.

Этиология и патогенез. Вызывается спирохетой возвратного тифа (Borellia recurrentis), которую в 1873 г. обнаружил О. Обермейер в крови больных. Воз­будитель размножается в клетках системы моноцитарных фагоцитов, его эндо­токсин обладает нейротропным (ЦНС) и вазопаралитическим действием. Воз­вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще вшей, у которых спирохета размножается в полостях тела и гемолимфе и не вы­деляется в окружающую среду. Внедрение спирохет происходит при расчесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Инкубационный период от 3 до 30 дней. В конце его возбудитель попадает в кровь, где высвобождается эндо­токсин. Во время приступов лихорадки спирохеты свободно циркулируют в кро­ви, а затем исчезают, причем те из них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются по своим антигенным свойствам. Основное зна­чение в возврате приступов лихорадки имеет персистенция возбудителя в мак­рофагах. Иммунитет после перенесенного возвратного тифа стойкий и длитель­ный.

Патологическая анатомия. Изменения при возвратном тифе изучены глав­ным образом отечественными исследователями [Никифоров М. Н., 1887; Войно-Ясенецкий М. В., 1964]. Наиболее характерные изменения возникают в селезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400—600 г, консистенция плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в редких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением. В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда проис­ходит фагоцитоз спирохет. Очаги некроза фолликулов селезенки называют милиарными некрозами (см. рис. 44). В дальнейшем в участках некроза фол­ликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или развиваются рубчики.

В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и про­лиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных органов встречаются деструктивные изменения.

Осложнения. Осложнением возвратного тифа, ведущим часто к гибели больных, является разрыв селезенки. У истощенных больных наблюдают­ся пневмония, перихондриты ребер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 741 | Нарушение авторских прав