АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция №30. Тема: «Острые аллергозы»

Остеоартроз (ОА) – хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща, изменения суставных поверхностей и последующая деформация сустава.

Остеоартроз – наиболее часто встречающаяся форма патологии суставов, на долю которого приходится около 80% всех случаев ревматических заболеваний. Этот процесс наблюдается более чем у 70% населения в возрасте 65 лет и старше. У женщин встречается приблизительно в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Классификация.

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный ОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки.

При вторичном ОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща на фоне повреждения травмой, при аномалии развития суставов (например, врожденный вывих бедра) или на фоне артритов, вызванных другими причинами.

При первичном остеоартрозе преимущественно поражаются кисти, первый плюснефаланговый сустав, коленный (гонартроз) и тазобедренный (коксартроз) сустав, редко лучезапястный сустав или остеоартроз может протекать в виде генерализованной формы(полиостеоартроз) с вовлечением в процесс 4-х и более суставов, не всегда выражена симметричность поражения. При вторичном остеоартрозе дегенеративные изменения могут возникать в любом суставе.

Этиология.

Причины первичного ОА окончательно не известны.

Играет роль взаимодействие внешних и внутренних факторов:

внешние: травматизация сустава, функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная), гипермобильность суставов, несбалансированное питание, интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.), злоупотребление алкоголем;

внутренние: дефекты строения сустава, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, варусное или вальгусное искривление, сколиоз позвоночника), избыточная масса тела, эндокринные нарушения, нарушения общего и местного кровообращения, сопутствующие хр. заболевания, наследственная предрасположенность, выражающаяся в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит раннее «постарение» суставного хряща. Он теряет свою эластичность, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, развивается субхондральный остеосклероз, появляются краевые разрастания кости - остеофиты.

Клиника.

Наиболее частой и типичной жалобой является боль в суставах, которая появляется при физической нагрузке, при движении и проходит в состоянии покоя. «Стартовые боли», которые появляются при первых шагах пациента, затем исчезают. Бывает периодическое «заклинивание» сустава – внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» (ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями). Хруст при движении, крепитация (ощущается пальпаторно). Стойкая деформация сустава обусловлена костными разрастаниями. Ограничение движения в суставе. При поражении дистальных межфаланговых суставов образуются уплотнения – узлы Гебердена, проксимальных – узлы Бушара.

Остеоартроз может протекать с преимущественным поражением суставов кистей, однако даже при наличии воспалительных изменений легко отличим от РА. При ОА поражаются дистальные межфаланговые суставы, чего не бывает при ревматоидном артрите.

Диагностика.

OAK – в период обострения может быть ускоренная СОЭ.

БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, тимоловая проба, СРБ.

Рентгенография суставов. Рентгенологические стадии:

О - отсутствие рентгенологических признаков

I – сомнительные рентгенологические признаки;

II – небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты (костные разрастания);

III – множественные остеофиты, значительное сужение суставной щели;

IV - грубые массивные остеофиты, суставная щель почти не прослеживается, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Биопсия синовиальной оболочки и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).

При ультразвуковом исследовании суставов обнаруживается нарушение структуры хряща, при артроскопии - исчезновение хряща.

Лечение.

Функциональная разгрузка сустава:

-снижение массы тела

-ЛФК для укрепления мышечного корсета

-ограничение длительного стояния, длительной ходьбы, ношения тяжестей, спусков и подъемов по лестнице, использование трости.

Снятие болевого синдрома: НПВС (неселективные – диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, ксефокам; селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, целекоксиб, мелоксикам), местное применение НПВС в виде мазей, ФТЛ (тепловые процедуры). Могут применяться внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов пролонгированного действия (кеналог, дипроспан, депо-медрол). Они обеспечивают быстрый обезболивающий эффект, но при этом нарастает деструкция хряща, особенно при повторных введениях.

Сохранение структуры хряща. Протеогликаны – основные компоненты хряща. В их состав входят гликозаминогликаны, в том числе хондроитин-сульфат и гиалуроновая кислота. Эти компоненты хряща содержатся в хондропротекторах (структум, хондроитин-сульфат содержат хондроитин-сульфат, Дона содержит глюкозамина сульфат, терафлекс содержит и то, и другое вещество). Эти препараты замедляют прогрессирование остеоартроза. Препараты гиалуроновой кислоты могут вводиться внутрь сустава.

Также применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию (курантил, трентал).

В тяжелых случаях может проводиться эндопротезирование сустава – коленного или тазобедренного.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима и режима питания, своевременный и правильный прием больными лекарственных средств, контроль побочных эффектов лекарственной терапии, подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным методам исследования. Проводит беседы о роли двигательного режима в лечении остеоартороза, о необходимости регулярных занятий лечебной физкультурой.

Профилактика. Первичная: здоровый образ жизни, исключение вредных привычек, санация хронических очагов инфекции. Вторичная: занятия лечебной физкультурой и другие мероприятия, препятствующие прогрессированию процесса.

Лекция №30. Тема: «Острые аллергозы».

Аллергозы (аллергические заболевания) — группа заболеваний, в основе развития которых лежит аллер­гия. К острым аллергозам относятся: крапивница, отек Квинке (ангионевротический отек) и анафилактичес­кий шок.

Аллергия – это реакция, развившаяся в ответ на повторное введение аллергена. Термин «аллергия» означает – иная реакция.

Аллергены – это вещества, способные вызвать аллергическую реакцию.

Выделяют:

1. Экзогенные аллергены: бытовые, пищевые, пыльцевые, лекарственные, химические и промышленные, инфекционные (бактерии, вирусы, грибы).

2. Эндогенные аллергены (аутоаллергены) – когда ткань организма подвергается определенным воздействиям, происходит изменение белков ткани, и иммунная система перестает распознавать эти ткани как собственные, вырабатывая на них аутоантитела.

Существенную роль в возникновении аллергозов играют загрязнение окружающей среды, химизация, рост потребления различных лекарственных средств, проведение профилактических прививок.

Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типов.

К реакциям немедленного типа (В-зависимого) относятся: крапивница, отек Квинке и анафилактичес­кий шок. В-лимфоциты продуцируют иммуноглобулины - антитела, которые циркулируют в сыворотке крови. Развиваются эти реакции через несколько минут, 1-1,5 часа от начала контакта с аллергеном.

Реакции замедленного типа (Т-зависимого) – контактные дерматиты, экзема, аллергический васкулит и т.д. Главное место в этих реакциях занимают Т-лимфоциты. Они связаны с тканевым иммунитетом, играют большую роль в защите организма от инфекций. Эти реакции развиваются через сутки и более.

Фазы аллергических реакций:

1. Иммунологическая – попадая в организм, аллергены проникают в рразличные органы, иногда внутрь клетки. В организме начинают вырабатываться АТ (реагины). На поверхности клеток реагины соединяются с аллергенами.

2. Патохимическая фаза – соединения реагинов с аллергенами на поверхности клеток приводят к нарушению работы клетки и даже ее разрушению. При этом из разрушенных клеток высвобождается ряд биологически активных веществ – гистамин, лейкотриены, простагландины - медиаторы воспаления.

3. Патофизиологическая фаза – медиаторы воспаления обладают способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать АД, вызывать спазм гладкой мускулатуры бронхов, повышать проницаемость капилляров. Эта фаза представляет клинику аллергического заболевания.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 2457 | Нарушение авторских прав