АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез контрактуры Дюпюитрена

Существует несколько теорий патогенеза заболевания.

P. L. Sanderson et al. (1992) и A. Caroli et al. (1992) открыли влияние общей дислипидэмии на пролиферацию фибробластов и гиперпродукцию коллагена в ладонном апоневрозе.

G. A. Murrell (1992) при локальной ишемии кисти (различного генеза) установил следующее: АТФ при недостатке кислорода последовательно превращается в гиноксантин, ксантии и мочевую кислоту под воздействием эпителиальной ксантин-дегидрогеиазы. При этом образуются высокореактивные свободные ОН-радикалы. Токсическое действие этих радикалов вызывает бурную пролиферативную реакцию фибробластов с гиперпродукцией коллагена. Подобные изменения в ладонном апоневрозе под влиянием ишемии наблюдали и другие авторы. Большое количество авторов, опираясь на данные гистохимических исследований и электронной микроскопии, пришли к выводу об аутоиммунном характере патогенеза этой болезни. Они выделили специфические антигены и факторы роста из лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов больных контрактурой Дюпюитрена, вызывающие в эксперименте пролиферацию фибробластов, трансформацию их в фибробластоподобые клетки со свойствами гладкомышечных волокон (миофибробласты), обладающих повышенной контрактильностью. Повышенная контрактильность миофибробластов связана с выработкой ими гликопротеинов, характерных для мышечных волокон - фибронектина и актина, и продукцией коллагена I и III типов, не характерных для нормальных фибробластов. Некоторые авторы продукцию фибробластами коллагена I, III и IV типа ставят на первое место в патогенезе болезни. Другие считают ключевым моментом реакцию между актином, вырабатываемым миофибробластами, и фибронектином, содержащимся в

межклеточном матриксе.

Bayat et al. (2002) изучали роль цитокинов, в частности, трансформирующего ростового фактора (TGFβ-1), в патогенезе контрактуры Дюпюитрена. TGFβ-1 и TGFβ-2 играют ведущую роль в процессах заживления ран и фиброза. Однако существенной разницы в уровне TGFβ-1 здоровых людей и при контрактуре Дюпюитрена в контрольной группе авторами не обнаружено. При этом М.A. Kuhn et al. (2002) в эксперименте обнаружили, что тамоксифен (синтетический нестероидный антиэстроген), снижая уровень TGFβ-1 И TGFβ-2, существенно уменьшает продукцию коллагена миофибробластами контрактуры Дюпюитрена по сравнению с контрольными клеточными культурами.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 629 | Нарушение авторских прав