АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ. Атеросклероз - хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и

Атеросклероз - хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани.

Развитию атеросклероза способствуют обменные факторы (гиперхолестеринемия при употребление в пищу продуктов с большим количеством жиров, нарушением в крови соотношения между холестерином и фосфолипидами), гормональные факторы (способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет и гипотиреоз, препятствуют - гипертиреоз, высокое содержание эстрогенов), артериальная гипертония (при повышенном артериальном давлении быстрее происходит инфильтрация, сосудистой стенки липопротеидами), состояние сосудистой стенки (при васкулитах, плазматическом пропитывании атеросклероз развивается быстрее), наследственные факторы (при семейной гиперхолестеринемии). Теория Гольдшентейна-Брауна придает основное значение поражению апо-рецепторов клетки. Это ведет к накоплению холестерина и липопротеидов низкой плотности в клетке.

При макроскопическом исследовании различают следующие стадии атеросклероза:

• жировые пятна и полоски (участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет);

• фиброзные бляшки (плотные округлые образования, выступающие в просвет сосуда);

• осложненные поражения (в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки, кровоизлияния в ее толщу, образование тромбов в месте изъязвления и разрыв сосуда),

• кальциноз (отложение в бляшку солей кальция по дистрофическому типу).

При микроскопическом исследовании различает следующие стадии:

• долипидная (при которой отмечаются общие нарушения метаболизма, повышается проницаемость мембран эндотелия);

• липидоз (инфильтрация интимы липопротеидами с образованием жировых полосок);

• липосклероз (разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани - соответствует стадии фиброзной бляшки);

• атероматоз (распад липопротеидов бляшки);

• стадия изъязвления (образование атероматозной язвы на поверхности сосуда, часто с тромботическими наложениями);

• атерокалыдиноз (отложение солей кальция по дистрофическому типу).

Различают следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:

• атеросклероз аорты. Встречается чаще всего. Больше выражен в брюшном отделе. Может осложняться развитием аневризмы аорты - выбуханием ее в месте поражения различной формы (цилиндрической, мешковидной, грыжевидной). Иногда кровь, проникая между слоями сосудистой стенки после изъявления атеросклеротической бляшки, формирует расслаивающуюся аневризму. Атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом лежит в основе синдрома Ле риша - ишемия нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов.

• атеросклероз венечных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца.

• атеросклероз артерий головного мозга. В случае тромбоза сосудов мозга на фоне поражения их атеросклерозом развивается инфаркт головного мозга. Реже, вследствие разрыва сосуда, может произойти кровоизлияние в мозг. Инфаркт головного мозга, и кровоизлияние могут осложниться смертью, вследствие отека головного мозга и сдавления жизненно важных центров (дыхательного и сосудодвигательного) в большом затылочном отверстии. Если атеросклероз сосудов головного мозга прогрессирует постепенно, то развиваются дистрофия нейронов с атеросклеротическим слабоумием.

• атеросклероз почечных артерий. Если кровообращение в почке резко нарушается, то развивается инфаркт почки. Если происходит постепенное сужение просвета почечной артерии, то развивается атрофия почки, замещение ее соединительной тканью и первично-сморщенная почка (почка уменьшена в размерах, с бугристой поверхностью).

• атеросклероз артерий кишечника. Осложняется тромбозом и гангреной кишечника с развитием перитонита.

• атеросклероз артерий конечностей. Развивается ишемия мягких тканей конечности, перемежающаяся хромота, (у больного при ходьбе возникают боли вследствие повышенной потребности мышц в кислороде при нагрузке, пораженные атеросклерозом сосуды не могут обеспечить питание мышц во время ходьбы, при остановке боли в ноге проходят). Учитывая возможное многообразие поражения органов при атеросклерозе, в качестве основного заболевания в клиническом и патологоанатомическом диагнозе выставляется наиболее выраженная клинически или приведшая к смерти клинико-морфологическая форма, а другие - как сопутствующие заболевания.

Гипертоническая - болезнь - хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное повышение артериального давления. Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертензию следует отличать от симптоматических гипертоний при которых артериальное давление повышается вторично при поражении различных систем органов (почек, ЦНС, эндокринной системы). При гипертонической болезни патологический процесс начинается с повышения артериального давления, что и определяет дальнейшее развитие заболевания. Развитию артериальной гипертонии способствуют психоэмоциональное перенапряжение (нарушается сосудистая регуляция, активируется симпатическая нервная система, выделяется повышенное количество катехоламинов, активируется

ренинангиотензиновый аппарат почек). При гипертонической болезни замыкается порочный круг: в результате спазма сосудов почек развивается ишемия ткани почек, что приводит к выбросу ренина, образованию больших количеств ангиотензина, что в свою очередь приводит к усилению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Высокое содержание натрия в стенках сосудов повышает их чувствительность к прессорным факторам, что вновь приводит к повышению артериального давления.

Различают следующие стадии гипертонической болезни:

• Доклиническая стадия. Это стадия транзиторной гипертонии. Артериальное давление временами повышается, временами остается нормальным. Морфологически отмечается гипертрофия левого желудочка сердца и мышечного слоя артериол и мелких артерий.

• Стадия распространенных изменений артерий. В мелких

артериях и артериолах происходит пропитывание стенки жидкими компонентами плазмы, что приводит к развитию гиалиноза и склероза. В крупных и средних сосудах отмечается развитие эластофиброза (гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны сосуда) и атеросклероза. Особенностью атеросклероза при гипертонической болезни является то, что атеросклеротические изменения наблюдаются даже в мелких сосудах. Атеросклеротические бляшки при этом располагаются циркулярно.

• Стадия изменений в органах. Развивается вследствие поражения органных сосудов. При этом изменения могут возникать быстро в результате спазма, тромбоза сосуда, что приводит к развитию кровоизлияний или инфарктов. Если изменения в сосудах прогрессируют медленно, то развивается атрофия и склероз внутренних органов.

Клинико-морфологические формы:

■ Сердечная форма. Соответствует ишемической болезни сердца.

■ Мозговая форма. Проявляется чаще всего кровоизлияниями в головной мозг различной величины, реже развиваются инфаркты головного мозга. Кровоизлияние в головной мозг может закончиться смертью вследствие отека головного мозга или в результате прорыва крови в желудочковую систему. Если больной после кровоизлияния выживает, то на этом месте после рассасывания крови формируется киста. Те же исходы имеют инфаркты головного мозга. При длительном течении и постепенном прогрессировании гипертонии у больных развивается дистрофия и некроз нейронов с пролиферацией глии. В сосудах могут возникать микроаневризмы в результате того, что сосудистая стенка теряет эластичность.

■ Почечная форма. При этой форме бывают острые (инфаркты почек и артериолонекроз) и хронические изменения (первично-сморщенная почка). Инфаркты почек развиваются при тромбоэмболии или тромбозе почечных артерий. Артериолонекроз развивается при злокачественной форме гипертонии. При нем наблюдается некроз артериол, клубочков, что приводит к разрастанию в почках соединительной ткани (злокачественный нефросклероз Фара) и развитию почечной недостаточности.

При хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни отмечается гиалиноз сосудов и клубочков, что приводит к гипоксии и атрофии почечной ткани, постепенному замещению ее соединительной тканью и развитию первично-сморщенной почки.

Ишемическая болезнь (ИБС) - заболевание, при котором имеется поражение коронарных сосудов, что приводит к нарушению снабжения сердца кровью. Местными причинами ИБС являются длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия и функциональное перенапряжение миокарда в условиях поражения коронарных сосудов атеросклерозом (когда стенозированные сосуды не могут обеспечить дополнительный приток крови к сердцу во время усиленной нагрузки при физической работе, эмоциональном потрясении). Этиология ИБС сходна с этиологией атеросклероза и гипертонической болезни. Различают острую ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца).

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило поражается левый желудочек. Вследствие ишемии вначале развивается ишемическая дистрофия миокарда. Макроскопически практически не определяется. Микроскопически выявляется полнокровие, утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена мышечными волокнами, распад митохондрий и саркоплазматической сети. Осложнением ишемической дистрофии миокарда является острая сердечная недостаточность.

1. Некротическая стадия инфаркта. Четко виден очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния - белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Он может располагаться под эпикардом (субэпикардиальный), под эндокардом (субэнкардиальный), в толще сердечной мышцы (интрамуральный), проходить через все слои (трансмуральный). При микроскопическом исследовании видна зона некроза, окруженная демаркационным воспалением по краю.

2. Стадия организации. На этой стадии происходит резорбция (рассасывание) некротических масс макрофагами и замещение участка некроза соединительной тканью. Постепенно формируется постинфарктный рубец - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Средняя продолжительность инфаркта от начала заболевания до завершения восстановительных процессов - 8 недель. Повторный инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первого инфаркта. Если второй инфаркт развился в течение 8 недель после первого инфаркта, он называется рец идивирующ им.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердечной мышцы в месте инфаркта и излитие крови в полость перикарда - тампонада полости перикарда, острая аневризма. Тромбоэмболические осложнения возникают при появлении со стороны эндокарда тромботических наложений, которые могут отрываться и с током крови разноситься по организму, вызывая инфаркты органов. (Синдром Дрейслера)

В редких случаях причиной инфаркта "миокарда могут явиться васкулиты при сифилисе, узелковом периартериите. В таких случаях сифилис и узелковый периартериит выступают в качестве основного заболевания.

Хроническая ИБС. Представлена атеросклеротическим кардиосклерозом (развивается в результате атрофии и склероза сердечной мышцы при недостаточном кровоснабжении вследствие атеросклероза коронарных артерий), постинфарктным кардиосклерозом (развивается в результате замещения зоны инфаркта соединительной тканью) и хронической аневризмой сердца (развивается после инфаркта миокарда в результате растяжения стенки сердца в зоне рубца).

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав