АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воздушно-капельные инфекции

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с фибринозным воспалением в очаге первичной инфекции и тяжелой общей интоксикацией (вследствие продукции возбудителем экзотоксина). Чаще болеют дети.

Возбудитель инфекции - палочка дифтерии из рода коринебактерий. Источником заражения чаще являются бациллоносители, реже больные. Экзотоксин, выделяемый возбудителем, подавляет тканевое дыхание, нарушает синтез катехоламинов. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает некроз эпителия, расширение сосудов и образование фибринозной пленки на поверхности слизистой оболочки. Экзотоксин действует на сердце, нервную систему, почки и надпочечники. Иногда, при повышенной чувствительности к экзотоксину, развиваются гипертоксические формы. Местные изменения при дифтерии локализуются в слизистой оболочке зева, миндалинах, верхних дыхательных путях, реже в области конъюнктивы, на половых органах у девочек. При дифтерии зева и миндалин (встречается чаще всего) слизистая оболочка полнокровна, покрыта большим количество плотных желтоватых пленок, крепко спаянных со слизистой оболочкой. Верхние слои слизистой некротизированы, покрыты фибринозными пленками, что способствует всасыванию экзотоксина и вызывает тяжелую общую интоксикацию. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, с очагами некроза. В сердце развивается токсический миокардит. Мышца сердца дряблая, тусклая. Если миокардит развивается в начале 2 недели болезни и приводит к смерти от сердечной недостаточности это называют ранним параличом сердца. Если больной выживает у него развивается кардиосклероз. В нервной системе поражаются нервы и ганглии вегетативной нервней системы, особенно расположенные вблизи зева (языкоглоточный, блуждающий, диафрагмальный) Это приводит к развитию поздних (спустя 1,5-2 месяца) параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца. В надпочечниках - кровоизлияние и некроз мозгового слоя. В почках - некротический нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца, поздних параличей сердца и диафрагмы. Дифтерия трахеи и бронхов протекает с крупозным воспалением - фибринозные пленки легко отделяются (так как их слизистая покрыта цилиндрическим эпителием). Поэтому токсин не всасывается и нет общей интоксикации организма.

Фибринозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие ответвления бронхиального дерева – нисходящего крупа. Смерть может быть вызвана асфиксией или пневмонией.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание с поражением зева и распространенной сыпью. Болеют обычно дети. Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно-капельным путем, иногда - контактно-бытовым.

Попадая в организм, стрептококк вызывает в области входных ворот (чаще всего это зев) местное воспаление, затем распространяется, по лимфатическим путям и вызывает регионарный лимфаденит. Затем стрептококк попадает вкровь и вызывает интоксикацию, поражение центральной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это - первый период скарлатины. В результате распада микробов в крови может развиться аутоиммунизация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели). Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах, почках, сердце. Могут формироваться септические очаги. Местный очаг при скарлатине носит название скарлатинозного аффекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период болезни отмечается резкое полнокровие зева и миндалин (пылающий зев), слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая ангина). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого нёба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов.

Общие изменения проявляются сыпью (появляется на 2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме носогубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дистрофией печени, почек, сердца, нейронов головного мозга.

При тяжелой токсической форме (смерть на 2-3 сутки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже пищевод, тяжелая дистрофия внутренних органов.

При тяжелой септической форме развиваются гнойные процессы в органах: заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс мозга и менингит.

Второй период болезни, связанный с аутоиммунными процессами развивается не всегда. Начинается он с катаральной ангины, завершается присоединением гломерулонефрита.

Менингококковая инфекция. Имеет 3 формы: назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки), гнойный менингит и менигококцемия. Чаще болеют дети до 5 лет.

Возбудитель - менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызывает менингококковый назофарингит. Далее менингококк может распространяться гематогенно, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать гнойный менингит (это развивается чаще у детей связи с тем, что гематоэнцефалический барьер у них легко проходим). Иногда менингококк может вызвать сепсис, называемый менингококцемией.

Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических фолликулов.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет, приобретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг, сосудистые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек на ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинается рассасываться. Это сопровождается образованием спаек в субарахноидальном пространстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к гидроцефалии и атрофии вещества мозга. Смерть может наступить от отека и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, в последствии от церебральной кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной заращением путей оттока ликвора. При мецингокохцемии по поражаются сосуды микроциркуляторного русла, отмечается кожная сыпь, поражаются суставы, надпочечники, почки. Больной иногда погибает в первые 2 суток. Кожная сыпь носит геморрагический звездчатый характер, располагается на ягодицах, ногах. В надпочечниках - некрозы и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена). Смерть наступает от бактериального шока, надпочечниковой недостаточности.

Чума - заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается палочкой чумы (Pasteurella pestis). Для чумы характерны эпидемии с огромной летальностью. Это антропозооноз. Источником заражения являются, помимо больного человека, являются грызуны (крысы, суслики, белки), домашние животные (кошки, верблюды). Заражение человека происходит при укусе блох (от больных животных) с развитием бубонной или кожно-бубонной чумы. Реже - воздушно-капельный путь передачи от больного человека (первично-легочная чума). Инкубационный период от 6 часов до 6 суток. Внедрившись в организм после укуса блохи возбудитель чумы распространяется по лимфатическим путям и вызывает воспаление в регионарном лимфоузле - первичный чумной бубон первого порядке. Затем появляются бубоны второго и третьего порядка и т.д. Происходит внедрение возбудителя в кровь ираспространение по всему организму. Чума протекает как сепсис, т.к. при этом заболевании подавляются иммунные силы организма. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

При бубонной. Форме чумы происходит увеличение лимфатических узлов вблизи входных ворот инфекции (чаще паховых, подмышечных). Это первичные чумные бубоны первого порядка. Лимфоузлы спаяны с окружающими тканями, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета. Затем появляются очаги некроза (геморрагически-некротический лимфаденит). Затем развивается гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла с образованием язвы. Инфекция может распространяться дальше с током лимфы (что приводит к образованию первичных бубонов второго, третьего порядка и т.д., где отмечаются те же морфологические изменения) или с током крови с развитием чумной септицемии (сыпь на кожес участками кровоизлияний и некрозов, кровоизлияния, поражение лимфоузлов, селезенки, вторичная чумная пневмония очагового характера, дистрофия внутренних органов).

При кожно-бубонной форме кроме бубонов формируются еще и изменения в месте внедрения возбудителя - первичный аффект. Он представлен чумной фликтеной - пузырек с серозно-геморрагической жидкостью или чумным карбункулом развитием изъязвления.

Первично-легочная форма очень заразна. Продолжительность заболевания 2-3 дня развивается долевая пневмония с поражением плевры. Ткань легкого на разрезе серо-желтого цвета, с наличием кровоизлияний, участков нагноения.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот.

Для диагностики чумы необходимы бактериоскопическое и бактериологическое исследования и биопробы - заражение животных.

Смерть наступает от кахексии и септицемии (при бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах) или от легочных осложнений (при первично лёгочной чуме).

Кишечные инфекции

Брюшной тиф - вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источник заражения - больной человек. Микробы содержатся в моче, кале, потовых выделениях. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период - 10-14 дней. Попав в кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию процесса и появление антител. Антитела выявляются в крови со 2 недели заболевания реакцией агглютинации (реакция Видаля). Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих женщин с молоком. В этот период больной особенно заразен. Особенно благоприятны для бактерий брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью впросвет кишечника и взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеровыми бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызываю некроз бляшки.

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Чаще всего поражается подвздошная кишка. Различают 5 стадий заболеваний:

1. Стадия мозговидного набухания. При этом происходит увеличение пейеровых бляшек, они выступают над поверхностью слизистой кишечника, на их поверхности образуются борозды, что напоминает поверхность мозга. В этих бляшках появляются большие макрофаги - брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

2. Некроз брюшнотифозных гранулем. В стенке кишки образуются участки некроза, достигающие мышечного слоя или даже брюшины.

3. Образование язв. Происходит отторжение некротических масс, образуются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки.

4. Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль кишечника, края ровные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опасность перфорации.

5. Заживление язв, образование рубцов.

К общим изменениям при брюшном тифе относятся брюшнотифозная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозных гранулем в селезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних органов.

Среди осложнений наиболее опасны кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в результате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых мышц живота, остеомиелита.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у человека, так и у животных – антропозоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhymurium, enteritidis, cholerae suis.

Различают 3 формы сальмонеллеза:

1. Интестинальная форма. Развивается при пищевом отравлении. Характерен острейший гастроэнтерит с быстрой потерей воды организмом за счет рвоты и поноса.

2. Септическая форма. Изменения в кишечнике незначительны, но отмечается распространение возбудителя по организму с током крови. В легких, головном мозге, возникают очаги гнойного воспаления.

3. Брюшнотифозная форма. Напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфатических узлах и селезенке появляются изменения как при брюшном тифе, но менее выраженные. Поэтому кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки встречается редко.

Дизентерия - вызывается группой бактерий из рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Поражается преимущественно толстый кишечник. Шигеллы живут и размножаются в эпителии толстой кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки. Эндотоксин шигелл оказывает вазонейропаралитическое действие, что приводит к усилению экссудации, отторжению некротических масс и образованию язв.

При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Местные изменения отмечаются в толстом кишечнике. Развивается колит, в течение которого различают четыре стадии.

1. Стадия катарального колита, резкое полнокровие и отек слизистой оболочки кишки, мелкие очаги некроза. Продолжается 2-3 дня.

2. Стадия фибринозного колита. На слизистой кишки появляется пленка фибрина, гистологически видны некрозы слизистой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения в нервных сплетениях. Продолжительность - 5-10 дней.

3. Стадия образования язв (язвенного колита). После отторжения фибринозных пленок и некротических масс возникают язвы различной глубины. Могут осложняться кровотечением и перфорацией кишки.

4. Стадия заживления язв. Дефекты заполняются грануляционной тканью, которая созревая превращается в соединительнотканные рубцы. При рубцевании обширных язв может произойти рубцовая деформация и стеноз просвета кишки.

Последовательность развития патологического процесса может изменяться. Иногда заболевание ограничивается развитием катарального колита. У детей в процесс может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки. Если процесс заживления язв идет плохо - развивается хроническая дизентерия.

Общие изменения малоспецифичны: гиперплазия селезенки, дистрофия печени, сердца, почек.

Осложнения: перфорация кишки с развитием перитонита, флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, интоксикации, истощения.

Холера - кишечная инфекция с поражением желудка и тонкой кишки. Возбудителем холеры является вибрион (вибрион азиатской холеры, вибрион Эль-Тор). Источник заражения - больной человек. Заражение происходит при питье зараженной воды. Холерные вибрионы, преодолев желудок, проникают в тонкую кишку, которая является для них оптимальным местом обитания. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин - холероген, в результате чего слизистая оболочка кишки выделяет большое количество изотонической жидкости. Обратное всасывание жидкости нарушается. Развивается профузный понос - диарея, что приводит к потере жидкости и минеральных солей. В результате обезвоживания организма развивается гиповолемический шок, сгущение крови, олигурия (уменьшение количества мочи), падение температуры тела. Все это приводит к развитию холерной комы и смерти больного. В развитии холеры различают 3 стадии.

1. Холерный энтерит. Имеет серозный характер: слизистая кишечника отечная, полнокровная, усилено образование слизи, очаговые кровоизлияния.

2. Холерный гастроэнтерит. Начинается некроз эпителия слизистой тонкой кишки, слущиваются микроворсинки, нарастает обезвоживание организма.

3. Алгидный период. Наиболее выраженные морфологические изменения. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается некроз и слущивание эпителия, выраженная воспалительная инфильтрация, множественные кровоизлияния. В просвете кишки содержится большое количество жидкости напоминающей рисовый отвар. В ней содержатся вибрионы.

Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре трупа: резко выраженное трупное окоченение (поза гладиатора), кожа сухая, морщинистая, особенно на кистях (руки прачки), сухость серозных и слизистых оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблюдаются в печени, почках миокарде.

Осложнения: холерный тифоид (развивается при повторном поступлении вибрионов в сенсибилизированный организм, наблюдается фибринозный колит, очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некротический нефроз почек с развитием уремии), постхолерная уремия (множественные некрозы почек после алгидного периода). Возможно развитие пневмонии, абсцессов.

Смерть наступает обычно от обезвоживания в алгидный период, от комы, от уремии.

СЕПСИС

Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические (может вызываться различными микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (симптомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в течении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический), иммунологические (иммунитет не, вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет специфических проявлений заболевания).

Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

Изменения органов при сепсисе бывают общие и местные.

Местные изменения развиваются в области внедрения микроорганизма (входных ворот). Там формируется септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше инфекция может распространяться по лимфатическим путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита).

Общие изменения при сепсисе представлены дистрофическими (дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными (межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты. эндокардит), гиперпластическими процессами (гиперплазия красного костного мозга, превращение желтого костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезенки).

Классификация сепсиса.

По этиологическому принципу различают стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие виды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции.

В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (обычно у новорожденных, внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены).

По клинико-морфологическимпризнакам различают: септицемию, септикопиемию, септический эндокардит, хрониосепсис.

Септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма на возбудителя инфекции, связанная с бактериемией или токсинемией. У таких больных септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают, имеется выраженный геморрагический синдром, гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезёнки, во внутренних органах - межуточное воспаление, очаги внекостномозгового кроветворения.

Септицемия по своей сути является начальной фазой сепсиса, но может носить и абортивный характер. Она трансформируется в септикопиемию, если возбудитель грамположительная флора, или в эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок, если возбудитель грамотрицательная флора.

Эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок разновидность сепсиса, для которой характерны глубокие нарушения системы микроциркуляции и трофики тканей, в генезе которых ведущая роль принадлежит повреждающему действию эндотоксина грамотрицательных бактерий на эндотелий и выраженной реакции напряжения, которым, как правило, сопутствует ДВС-синдром с коагулопатией потребления.

Синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) - характеризуетсяобразованием большого количества мелких тромбов в микроциркуляторном русле в местах повреждения эндотелия эндотоксином, с последующим развитием геморрагического синдрома за счет возникающего дефицита свертывающих факторов (коагулопатия потребления). При эндотоксиновом шоке смерть может наступить и в первую фазу (напряжения) от сердечной или надпочечниковой недостаточности. На вскрытии можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза в надпочечниках, полнокровие внутренних органов, малокровие коркового слоя почек, резко выраженный отек легких. Микроскопически: десквамация или слущивание эндотелия, сгущение крови в системе микроциркуляции, отек и дистрофия внутренних органов, некронефроз.

Септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. У таких больных находят септический очаг (обычно в области входных ворот) с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Поражены и кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тромботические массы, содержащие возбудителя инфекции (инфицированные тромбоэмболы), с током крови разносятся по различным органам, где возникают очаги гнойного воспаления (в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах). Селезенка резко увеличена в размерах, дряблая, расползается при надавливании - септическая селезенка. Лимфоузлы резко не увеличиваются.

Септический (бактериальный) эндокардит - это особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. Различают острый бактериальный эндокардит (продолжительность 2 недели), подострый (до 3 месяцев), хронический (свыше 3 месяцев).

Септический процесс может развиваться на неизмененных клапанах (первичный септический эндокардит или болезнь Черногубова) или на клапанах, которые поражены каким-либо патологическим процессом (например, ревматизмом) - вторичный септический эндокардит.

Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах, селезенке и почках.

Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На клапанах появляются тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботические массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов эти тромботические массы превращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селезенка, почки, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах - плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспалительный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза.

Селезенка увеличена, с множественными инфарктами. В почках диффузный гломерулонефрит, возможны инфаркты вследствие тромбоэмболии.

Периферические признаки септического эндокардита: 1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей; 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха.

Хрониосепсис. При этой форме имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. Эта форма сепсиса часто развивается после нагноения ран. В органах - дистрофические изменения, амилоидоз.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1175 | Нарушение авторских прав