АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии

Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Классификация сахарного диабета

I. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1

Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

А. Аутоиммунный;

Б. Идиопатический

2. Сахарный диабет типа 2

От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё.

3. Другие специфические типы диабета

А. Генетические дефекты β-клеточной функции;

Б. Генетические дефекты в действии инсулина;

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы;

Г. Эндокринопатии;

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами;

Е. Инфекции;

Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

5. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

Патогенез сахарного диабета

Дефицит инсулина

Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

гипергликемия

глюкозурия

осмотический диурез

гиперосмолярность и дегидратация тканей

кома ДВС-синдром шок

смерть

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза (недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде (полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

162*. Основные проявления эндокринопатий в полости рта.

Различные эндокринные расстройства (дисфункции желез внутренней секреции) имеют существенное значение в формировании патологии зубочелюстного аппарата.

При дисфункции щитовидной железы (тиреотиксикоз, гипотиреоз), когда нарушается образование и выделение кальцитонина, обладающего гипокальциемическим и кальцийпектическим действием (способствующим фиксации кальция в костях) наблюдается замедленное прорезывание зубов, задержка своевременного прорезывания зубов (ретенции). Формирование высокого неба и открытый прикус, резко увеличивается пародонтозом и кариозный индексы.

При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са²⁺ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани. Остеолиз может наблюдаться при сахарном диабете (нарушается фосфорно-кальциевый обмен вследствие нарушения процессов реабсорбции Са²⁺ в канальцах нефронов и повышенной кальциурии). Эндокринные осреодистрофии встречаются при нарушениях функции гипофиза (акромегалия, нанизм), при дисфункции коры надпочечников (Кушинга синдром).

Преобладание катаболических процессов, отрицательный азотистый баланс приводи к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставах. Остеопороз может достигать такой степени, при которой возникают спонтанные компрессионные переломы позвонков, нижней челюсти. Эндокринные расстройства могут быть причиной макрогласии – большой язык (акромегалия). При акромегалии изменяется форма лица (резко укрупняются черты лица), нижняя челюсть выдается вперед, нижняя губа вздувается. Вследствие разрастания нижней челюсти между зубами образуются промежутки (тремы). Нередко наблюдаются рост языка и голосовых складок – голос становиться низким. Эти изменения обусловлены усилением периостального роста и разрастанием мягких тканей.

Сахарный диабет 1-ого типа: жажда, сухость слизистой, гингивит, парадонтит с остеолизом и склонностью к абсцедивированию, ангулярный хейлит, трофические язвы, часто – кандидоз, растворение костей, зубов, при декомпенсации – запах ацетона.

Аддисонова болезнь: коричневые пятна в виде полосок на слизистой губ, щек. Бронзовая кожа. Любят соленое.

Болезнь Виценко- Кушинга: Ожирение по верхнему типу. Остеолиз, остеопороз, парадонтит.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав