АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антицеллюлярные механизмы

Прочитайте:
  1. II. Кальциевые механизмы
  2. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  3. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  4. L. Механизмы терморегуляции человека
  5. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  6. Адаптация анализаторов, её механизмы
  7. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  8. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.
  9. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  10. Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика.

Эти механизмы включаются с момента образования первых опухолевых клеток. Они направлены на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток и опухолей в целом. Факторами, инициирующими включение антицеллюлярных механизмов, являются антигенная и “клеточная” чужеродность опухолей. Выделяют две группы антицеллюлярных механизмов: иммуногенные и неиммуногенные.

1. Иммуногенные антицеллюлярные механизмы являются функциями иммунной системы, осуществляющей так называемый иммунологический надзор за постоянством нормального антигенного состава тканей и органов организма. Они делятся на специфические и неспецифические.

Специфические иммуногенные механизмы. К ним относятся: цитотоксическое действие, ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток:

а) иммунными Т-лимфоцитами-киллерами;

б) иммунными макрофагами с помощью секретируемых ими факторов: макрофаг-лизина, лизосомальных ферментов, факторов комплемента, ростингибирующего компонента интерферона, фактора некроза опухолей.

в) К-лимфоцитами, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам и благодаря этому проявляющими сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытых IgG.

Неспецифические иммуногенные механизмы. К ним относятся: неспецифическое цитотоксическое действие, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток:

а) НК-клетками (натуральными киллерами), являющимися, как и К-лимфоциты, разновидностью лимфоцитов, лишенных характерных маркеров Т- и В-лимфоцитов;

б) неспецифически активированными (например, под влиянием митогенов, ФГА и др.) Т-лимфоцитами;

в) неспецифически активированными макрофагами (например, под влиянием БЦЖ или бактерий, эндотоксинами, особенно липополисахаридом из грамотрицательных микроорганизмов) с помощью секретируемых ими фактора некроза опухолей (ФНО) интерлейкина -1, интерферона и др.;

г) “перекрестными” антителами.

2. Неиммуногенные антицеллюлярные факторы и механизмы. К ним относят:

1) фактор некроза опухолей. Продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, гранулоцитами, тучными клетками. Вызывает деструкцию и гибель опухолевых клеток.

2) интерлейкин –1. Механизм антибластомного действия ИЛ-1 связан со стимуляцией К-лимфоцитов, Т-лимфоцитов-киллеров, синтезом ИЛ-2, который в свою очередь стимулирует размножение и рост Т-лимфоцитов (включая Т-киллеры), активацией макрофагов, образованием у-интерферона и, возможно, отчасти посредством пирогенного действия.

3) аллогенное торможение. Применительно к опухолевым клеткам это подавление жизнедеятельности и уничтожение их окружающими нормальными клетками. Аллогенное торможение обусловлено цитотоксическим действием антигенов гистонесовместимости метаболитов и различием поверхности мембран.

4) кейлонное ингибирование. Кейлоны - тканеспецифические ингибиторы размножения клеток, в том числе и опухолевых.

5) канцеролиз, индуцированный липопротеинами. Канцеролиз - растворение опухолевых клеток. Фракция а1-липопротеидов оказывает специфическое онколитическое действие. На ауто-, гомо- и гетерологичные нормальные клетки эта фракция не оказывает литического влияния.

6) контактное торможение. Полагают, что в реализации феномена контактного торможения принимают участие циклические нуклеотиды-циклический аденозин-3,5-ионофосфат (цАМФ) и циклический гуанозин - 3,5-монофосфат (цГМФ). Увеличение концентрации цАМФ активирует контактное торможение. Напротив, цГМФ тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток.

7) Лаброцитоз. Канцерогенез сопровождается местным увеличением числа лаброцитоз (тучных клеток), продуцирующих гепарин, который ингибирует образование фибрина на поверхности клеток опухоли (фиксированных и циркулирующих в крови). Это препятствует развитию метастазов благодаря торможению превращения ракового клеточного эмбола в клеточный - тромбоэмбол.

8) регулирующее влияние гормонов.

В связи с изложенным возникает вопрос: почему несмотря на столь мощные противоопухолевые механизмы опухоль способна развиваться в организме?

Происходит это потому, что причины, вызывающие опухоли, одновременно (задолго до развития опухоли) обусловливают иммунодепрессию. Следует отметить, что иммунодепрессия, возникшая вне связи с действием канцерогенов, например, наследственная Т-иммунная недостаточность (при синдроме Вискотта - Олдрнча и др.), а также приобретенная (используемая при пересадке органов или развивающаяся при лечении цитостатиками) резко увеличивает риск возникновения опухоли. Так, иммунодепрессия при пересадке органов увеличивает риск развития опухоли в 50- 100 раз. Препятствует уничтожению и, напротив, способствует сохранению опухолевых клеток и ряд других феноменов: антигенное упрощение; реверсия антигенов - появление эмбриональных белков -антигенов, к которым в организме имеется врожденная толерантность; появление особых антител, защищающих опухолевые клетки от Т-лимфоцитов и названных “ блокирующими” антителами.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 860 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)