АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анаплазия морфологическая (а. morphologica) - А., проявляющаяся изменением внутриклеточных структур, а также формы и размеров клеток

Анаплазия биологическая (a. biologica) - А., проявляющаяся утратой клетками всех функций, кроме функции размножения.

Анаплазия биохимическая (a. biochemica) - А., проявляющаяся утратой клетками части ферментных систем, характерных для исходных клеток.

анаплазия морфологическая (а. morphologica) - А., проявляющаяся изменением внутриклеточных структур, а также формы и размеров клеток.

Общебиологические особенности опухолевых тканей получили название опухолевого атипизма.Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых. Опухоль состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными не похожими по многим признакам на те клетки, из которых они возникли, передающих эти свойства своим потомкам. Различают несколько видов атипий: морфологическую, биохимическую, физико-химическую, функциональную.

Морфологическая атипия(структурная). Опухолевые клетки отличаются от здоровых

по 4-м следующим признакам: размерам - увеличенным или уменьшенным, форме - приобретают необычную, нехарактерную для той ткани в которой они растут, форму, окраске - имеют другую окраску, так как иначе воспринимают красители, органоидам - много ядер и ядрышек изменено количество и качество митохондрий, рибосом и т.д.. Морфологическая атипия является наиболее достоверным признаком диагностики опухоли.

Биохимическая атипия. Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ в опухолевой клетке: углеводного, белкового, жирового, нуклеинового.

Наиболее важное значение имеют: Углеводная атипия - нарушение обмена углеводов проявляется переходом на бескислородный гликолиз, снижается эффект Пастера (в норме эффект Пастера это расщепление углеводов в присутствии кислорода до углекислого газа и воды). В результате происходит выделение большого количества недоокисленных продуктов, в частности молочной кислоты, которые попадают в кровь и уменьшают поверхностное натяжение и вязкость крови. На этом явлении основана диагностическая мейостагминовая реакция. Белковая атипия - нарушение обмена белков характеризуется появлением, при некоторых опухолях - гепатомах, необычных белков. Наличие этих белков, называемых эмбриональными белками (фетопротеинами) или белками Аббеля является диагностическим тестом для выявления гепатом.

В опухолевых клетках значительно активизируется анаэробный гликолиз. При нем, как известно, распад глюкозы происходит не до СО₂ и Н₂О, а до пирувата с последующим его превращением в лактат. Этот процесс происходит даже несмотря на нормальное поступление к клеткам опухоли О₂. В результате этого в опухолевая ткань активно поглощает глюкозу из крови. Опухоль – «ловушка» для глюкозы. В этих условиях мобилизуются компенсаторные возможности организма - расходуются запасы гликогена в печени и мышцах, а также активируется глюконеогенез, т.е. синтез глюкозы из аминокислот и жиров. В тех случаях, когда опухоли имеют большие размеры, либо не стимулируется процесс глюконеогенеза может возникнуть глубокая гипогликемия. Опухолевая ткань является своеобразной «ловушкой» для азота, как поступающего с пищей, так и освобождающегося при распаде собственных белков и нуклеиновых кислот. При этом установлено, что введение в организм глюкозы сберегает азот, предупреждает возникновение отрицательного азотистого баланса, ослабляет распад тканевых белков. Этот механизм, т.е. распад белков здоровых тканей, лежит в основе опухолевой кахексии. Рост опухоли приводит к усиленной мобилизации липидов жировых депо, что сопровождается гиперлипидемией. Часть липидов используется для образования мембран опухолевых клеток, а часть используется как источник энергии. При этом введение глюкозы тормозит эти процессы.

Таким образом, многие нарушения углеводного, белкового, липидного обмена можно рассматривать не как отдельные явления, а как цепь взаимосвязанных последовательных событий, индуцированных одним и тем же пусковым звеном - глипогликемическим влиянием опухоли.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 755 | Нарушение авторских прав