АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Градация степени тяжести приступов бронхиальной астмы

ДИАГНОСТИКА бронхиальной астмы:

Анамнез (наличие аллергических заболеваний: аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, отягощенный семейный анамнез).

Клиника: эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель приступообразного характера, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты. Положение пациента в момент астматического приступа вынужденное – ортопноэ. Кожные покровы бледные; цианоз носогубного треугольника, акроцианоз; раздувание крыльев носа, набухание шейных вен; сухие, свистящие, иногда разнокалиберные влажные хрипы.

Значимый клинический маркер БА – исчезновение симптомов или спонтанно, или что более специфично, при применении бронходилататора и противовоспалительного лечения.

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД):

- пневмотахометрия: ОФВ₁; ФЖЕЛ;

- пикфлоуметрия определяет пиковую объемную скорость выдоха (ПОС выд.).

Пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора — пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

Фармакологические тесты с бронходилататорами (с беротеком) и бронхоконстриктарами.

Ингаляционные противокационные тесты с аллергенами.

Скарификационные и уколочные тесты (просты и быстро выполняются – для оценки аллергологического статуса). Они специфичные и высокочувствительны.

ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса).

Рентгенография легких (не играет большой роли в оценке состояния больного и его лечения); ↑ прозрачности легочных полей (при эмфиземе легких).

Анализ мокроты. Часто малоинформативен, и его бывает трудно сделать из-за небольшого количества мокроты. В период приступа находят: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, большое количество нейтрофилов.

ОАК: малоэффективен, м.б. эозинофилия (атопическая БА), СОЭ - N, иногда ↑, ↑ Нb, эритроцитоз (при ХДН),.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

1/ Дыхательные: астматический статус, эмфизема лёгких, ОДН, пневмония, на высоте приступа – спонтанный пневмоторакс, ателектаз.

2/ Сердечные: обусловлены ↑ дозами теофиллина и β₂-АГ.; остановка сердца, аритмии, острый инфаркт миокарда, дистрофия миокарда, острое легочное сердце (редко хроническое).

3/ Желудочно-кишечные (часто вызваны приёмом ГКС): пептическая язва, перфорация язвы, кровотечение.

4/ Метаболические: гипокалиемия (обусловлены приемом ГКС и β₂-агонистов).

Бронхиальная астма не смертельное заболевание, но летальность может быть обусловлена некупирующимся астматическим состоянием (развитие асфиксии за счёт резкой обструкции мелких бронхов вязкой мокротой); внезапной смертью (вследствие кардиальной аритмии).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС:

Астматический статус (АС) – тяжелое, неотложное состояние (дает 15% госпитализаций больных БА), характеризующееся формированием стойкого интенсивного и длительного бронхообтурационного синдрома (продолжающегося, как правило, более 2-3 часов), резистентного к обычно проводимой терапии (β₂-АГ + теофиллин + эуфиллин в/в), со значительным нарушением газового состава крови, развитием острой дыхательной недостаточности.

В основе АС – прогрессирующая блокада β-рецепторов и нарушение микроциркуляции, поэтому имеющаяся обструкция не купируется β₂-АГ; развивается у больных, длительно страдающих БА и редко бывает первым проявлением болезни.

Причины развития АС:

1/ Передозировка β₂-АГ.

2/ Короткие курсы ГКС, прием их в недостаточных дозах, отмена или резкое ↓ принимаемой орально дозы ГКС.

3/ Неумение быстро купировать приступ.

4/ Больные долго (несколько часов) «терпят» дома и не госпитализируются.

5/ Тяжелые ОРВИ, грипп.

6/ Неадекватные лечение (ошибки) и контроль за БА.

7/ Неправильная оценка тяжести приступа самим больным или врачом.

8/ Массивное воздействие аллергенов (до 70% всех случаев).

3 стадии АС:

I стадия (приступ долго не купируется, но имеется относительная компетенция). Приступы частые, дыхание в промежутках не полностью восстанавливается. Развивается резистентность к симпатомиметикам, нарушается отделение мокроты.

Объективно: вынужденное положение, бледный цианоз (вследствие гипоксии, набухание шейных вен, профузный пот, ЧДД≈40 в 1 минуту, ↓ ОФВ₁ до 30% должного; жесткое (или ослабленное) дыхание с массой сухих, свистящих и рассеянных хрипов; ЧСС- 120-130 в 1 минуту; возбуждение, беспокойство, реже – подавленность.

II стадия (декомпенсации, дальнейшее нарастание обструкции бронхов). Главное – нет эффекта от лечения бронхолитиками. ЧДД>40 в 1 минуту, дыхание шумное, интенсивное участие вспомогательной мускулатуры. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхание. Выявляется «немое» легкое («тихая» грудная клетка) из-за развития тотальной легочной обструкции и закупорки мелких бронхов вязкой мокротой, но при сохранении дистальных хрипов.

↓ АД, коллапс, ↓ ЧСС < 60 в 1 минуту, нарушение или потеря сознания, изнурение больного.

III стадия. Кома гипоксемическая, гиперкапническая. Превалирует нервно-психическая симптоматика с нарушением ориентировки во времени и пространстве, м.б. судороги, бред, глубокая заторможенность или потеря сознания.

Дыхание поверхностное. Пульс нитевидный.

Лечение АС:

I стадия:

- срочная госпитализация;

- оксигенотерапия (40-60% О₂ – 4-5 л/мин через назальные катетеры);

- в/в большие дозы ГКС: метилпреднизолон в/в по 125 мг каждые 6 часов или преднизолон в/в по 60 мг каждые 4 часа или гидрокортизон в/в капельно по 200 мг х 5 раз.

Если нет эффекта – в/в капельно преднизолон по 90 мг каждые 4 часа;

- параллельно вводят эуфиллин в/в медленно в течение 20 минут (но не болюсом!); максимальная суточная доза эуфиллина – 2 г, т.е. 83 мл 2,4% раствора;

- β₂-агонисты через небулайзер или спейсер (или в/в) в большой дозе.

Молодым астматикам (ЧСС < 120 в 1 минуту, без аритмий, без ↑ АД можно:

- п/к адреналин 0,3 мл (3 раза за час (если β₂-АГ не оказывают эффективного действия);

- в/в сальбутамол в течение 20 минут (100-300 мг), лучше тербуталин (250 мг);

- в небулайзере: сальбутамол (5 мг) – 3 дозы за час или тербуталин (10 мг).

По показаниям: применение муколитиков в небулайзере – ацетилцистеин 2 мл 20% раствора, или в/в амброксол (по 15 мг 3 раза/день).

II стадия: дозы ГКС ↑ в 2-3 раза, проводят терапевтический бронхиальный лаваж (под контролем ИВЛ) физраствором, 2% содой через бронхоскоп.

III стадия: интубация → ИВЛ.

ПРОГНОЗ при БА:

Физическая активность (индивидуально). Рекомендуется особенно аэробика (↑ О₂ в крови → ↑ выносливость сердца и легких); медленная и быстрая ходьба, бег, гребля, танцы, плавание, езда на велосипеде, прогулки на лыжах, санках (но защищать рот от холодного воздуха).

Гипоаллергенный быт: удаление из окружения больного аллергенов, неспецифических ирритантов, ↓ их воздействия:

- стирка, глажка белья, гипоаллергенное белье, убрать ковры;

- избегать контакта с табачным дымом;

- не содержать животных;

- тщательно убирать дом.

Физиотерапия: электросон, аэро- и гидроионизация, переменное магнитное поле низкой частоты.

Массаж грудной клетки: 10-12 процедур; способствует повышению силы и выносливости дыхательных мышц, оказывает бронхолитический эффект.

Рефлексо- и психотерапия: иглотерапия, электро-, лазеро- и магнитопунктуры – оказывают рефлекторное влияние на ЦНС.

Фармакотерапия. Выделяют 2 группы препаратов: превентивные (контролирующие, базисные) и облегчающие состояние (средства неотложной помощи, бронхолитические средства).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 658 | Нарушение авторских прав