АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности строения периферических синапсов

Периферические синапсы образованны терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроен Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо ацетилхолина могут связываться и с никотином. Взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяются и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации – миниатюрныепотенциалыконцевойпластинки. При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество ацетилхолина и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциаломконцевойпластинки. В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах потенциал концевой пластинки всегда значительно выше критического уровня деполяризации (сразу на поверхности мембраны отрицательный заряд, внутри положительный, минуя деполяризацию, происходит возбуждение и, следовательно, сокращение). Поэтому он всегда сопровождается генерацией потенциала действия и сокращением мышечного волокна, т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Яд кураре и курареподобные препараты (фармакологические препараты) резко снижают потенциал концевой пластинки и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легкого. Разрушение ацетилхолина осуществляется ферментом ацетилхолинестераза. Некоторые фосфорорганические вещества (хлорофос, зарин) инактивируют холинестеразу. Поэтому ацетилхолин накапливается в синапсах, и возникают мышечные судороги.

В клинической практике известно заболевание myasthenia gravis, при котором уменьшается количество холинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммунных антител к ним. В результате амплитуда потенциала концевой пластинки значительно снижается. Возникает резкая слабость и патологическая утомляемость.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 668 | Нарушение авторских прав