Функции спинного мозга. 7 страница
Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации потенциала действия. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащие ионы кальция. При возникновении потенциала действия эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимает участие и ионы кальция, входящие в них перед генерацией потенциала действия. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.
Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушение ритма и функций проводящей системы сердца.
В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек., а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.
В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдается изменения ритма работы сердца – аритмия. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим относятся дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они уряжаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.
Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникает внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис2). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдается тяжелое нарушение гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.
Другая группа изменений проводящей системы – блокада. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.
Механизмы регуляции сердечной деятельности.
Приспособление сердечной деятельности к изменениям потребностей организма осуществляется с помощью механизмов миогенной нервной и гуморальной регуляции.
Механизмы миогенной регуляции являются гетерометрическими и гомеометрическими.
Гетерометричность заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. В 1870 году впервые эту зависимость обнаружил Старлинг, который и сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее будет ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение сердца и большее количество крови выбросится в систолу. Но закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы, при ее перерастяжении сила сокращения, а, следовательно, и систолический объем крови падают.
В состоянии покоя систолический объем, т.е. количество крови, выбрасываемой из желудочков, составляет 60-70 мл, но это лишь половина крови, находящейся в желудочках. Остальная кровь называется резервным объемом. При физических нагрузках увеличивается венозный приток к сердцу, а, следовательно, и сила его сокращений, поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл.
Гетерометрический механизм – самый чувствительный и включается раньше других. Поэтому увеличение систолических сокращений сердца наблюдается при возрастании объема циркулируемой крови всего на 1%. Рефлекторный механизм включается при увеличении объема циркулирующей крови на 5-10%.
Гомеометрический механизм не связан с растяжением миокарда. Наиболее важным является эффект Анрела. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается, затем сила сокращений и систолический выброс растут.
Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительных нагрузках возникает рабочая гипертрофия миокарда, увеличивается длина и диаметр мышечных волокон. Например, у спортсменов вес сердца может возрастать в 1,5-2 раза.
При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Так, например, при гипертонических болезнях развивается гипертрофия левого желудочка.
Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается симпатической и парасимпатической нервной системой. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, располагаются в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях сердца.
Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному. Кроме того, они иннервируют миокард соответствующих предсердий.
Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации правый вагус преимущественно влияет на частоту сердцебиения, а левый – на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.
Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, находятся в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию, а от него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют предсердия и желудочки.
В сердце имеется развития внутрисердечная нервная система. Она включает афферентные, вставочные, эфферентные нейроны, а также нервные сплетения. Ее считают отдельной метасимпатической нервной системой; она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстамуральной иннервации, например в пересаженном сердце.
Блуждающие нервы оказывают следующие воздействие на сердце:
1. Отрицательный хронотропный эффект – это изменение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле, более того под действием вагуса их генерация может временно прекращаться.
2. Отрицательный инотропный эффект – это снижение силы сердечных сокращений. Он обусловлен изменениями амплитуды и длительности потенциала действия, генерируемого пейсмекерными клетками.
3. Отрицательный дромотропный эффект – это понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан этот эффект с возбуждением левого вагуса, воздействующего на атриовентрикулярный узел. При его достаточно сильном возбуждении возможно возникновение атриовентрикулярной блокады.
4. Отрицательный батмотропный эффект – это уменьшение возбудимости сердечной мышцы, под влиянием вагусов удлиняется ее рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин, который связывается с М-холинергическими рецепторами кардиомиоцитов и вызывают гиперполяризацию их мембран. Вследствие этого уменьшается возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно возбуждать блуждающие нервы, а остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться – происходит ускользание сердца из-под влияния вагуса. Это явление является следствием усиленного влияния симпатических нервов.
Центры блуждающего нерва находятся в состоянии тонуса, поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений.
При перерезке вагуса в эксперименте или введении атропина блокируется передача в холинергических синапсах – частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза.
Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением к ним нервных импульсов от рецепторов сосудов внутри органов, сердца.
Симпатические нервы воздействуют на сердечную деятельность противоположным образом – они оказывают положительный хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты.
Медиатор симпатических нервов – норадреналин – взаимодействует с β1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов, при этом происходит ее деполяризация. В результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличивается амплитуда и длительность потенциала действия, возрастает возбудимость и проводимость системы. Вследствие этого повышается возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы.
Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.
Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.
Выделяют 3 группы сердечных рефлексов:
1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.
2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при раздражении рецепторов сосудов.
3. Сопряженные. Связанные с возбуждением рецепторов, не относящихся к системе кровообращения.
К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа – это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. Второй – при растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.
Кардио-вазальными являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговатый мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сокращений уменьшается, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастает. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.
Примером сопряженных рефлексов является рефлекс Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений, и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера – Это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.
В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость, проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов – адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышце и способствуют повышению ее сократимости.
На работу сердца оказывает влияние и ионный состав крови. При увеличении содержания кальция в крови частота и сила сердечных сокращений возрастает. При снижении уменьшается. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию потенциалов действия и сокращения кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода. Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную (управляемую) остановку сердца.
Проявления сердечной деятельности. Механические и акустические проявления.
Деятельность сердца сопровождается механическими, акустическими и биоэлектрическими явлениями. К механическим проявлениям активности сердца относят верхушечный тонус. Это ритмическое взбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Он возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердце укорачивается, поворачивается вокруг собственной оси и прижимается верхушкой к грудной клетке. Верхушечная или апекскардиограмма регистрируется с помощью механоэлектрического датчика, расположенного в точке верхушки сердца, сигналы от которого идут на электрокардиограф. Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится еще ряд феноменов. Динамокардиография – это регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца. Баллистокардиография – регистрация смещений тела в горизонтальной плоскости, в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды. Все вышеперечисленные методы в настоящее время клинического значения не имеют.
Звуковые проявления нормальной сердечной деятельности называют тоном сердца. Это клинический термин, отличающийся от патологических звуков – шумов. Простейшим методом исследования звуковых проявлений является аускультация – выслушивание с помощью стетоскопа или фонендоскопа. Обычно можно выслушать 2 тона: I-ый и II-ой. Первый тон глухой, низкий и продолжительный (0,12-0,16 сек). Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим. Лучше всего первый тон прослушивается на верхушке сердца, т.е. в 5-ом межреберье на 1-1,5 см кнутри от сердечно-ключичной линии. Возникает I тон в момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов и обусловлен колебаниями их стенок, сухожильных нитей и стенок желудочков. Основную роль в его происхождении играет митральный клапан. Второй тон более высокий, громкий и короткий (0,07-0,1 сек). Он совпадает с диастолой желудочков и называется диастолическим. Его возникновение обусловлено колебаниями аортального и пульмонального клапанов в момент их закрывания, т.е. в начале диастолы. У здоровых детей часто удается выслушать еще 2 диастолических тона – III и IV. Появление третьего тона связано с растяжением стенки левого желудочка при его быстром пассивном заполнении кровью. Четвертый тон обусловлен ускоренным движением крови в левый желудочек при систоле предсердий. Эти тоны лучше слышны на верхушке сердца. Их появление у взрослых чаще связано с патологическими изменениями в сердце. Например, третий тон выслушивается при дефекте межжелудочковой перегородки.
Выслушивание сердца начинается со второго межреберья слева от грудины, где его громкость наибольшая. После этого его прослушивают во втором межреберье справа от грудины, где находится проекция аортального клапана. Пульмональный клапан выслушивается в точке Боткина, т.е. 3-е межреберье слева от грудины или справа от основания мечевидного отростка грудины. Митральный клапан прослушивается на верхушке, т.е. в 5-ом межреберье на 1-1,5 см справа от среднеключичной линии.
Фонокардиография (ФКГ) – это метод графической регистрации тонов и шумов сердца. Она является методом дополняющим аускультацию и основана на ее результатах. Фонокардиография состоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров, устраняющих посторонние звуки и записывающего устройства. Регистрацию ФКГ начинают после 5-ти минутного покоя пациента в положении лежа. Обычно ее записывают при задержке дыхания на вдохе. Частотные каналы выбираются по системе Маасса-Вебера, включающей полосы 250, 140, 70 и 35 Гц. Микрофон помещают в точки аускультации. Наибольшее практическое значение имеет аускультативный частотный канал 140 Гц. Он пропускает те звуковые частоты, которые анализируются при выслушивании. Высокочастотный канал 250 Гц служит для выявления высокочастотных шумов, а низкочастотные – для записи III и IV тонов. Нормальная фонокардиограмма включает колебания I, II, а часто III и IV тонов. При синхронной записи с ЭКГ, колебания I-го тона совпадают с зубцом S, а II – с окончанием зубца Т. Первый тон обычно включает 3 группы колебаний – начальные низкочастотные небольшой амплитуды; центральный сегмент, т.е. частые с высокой амплитудой и конечные низкоамплитудные. Первая группа колебаний является мышечным компонентом первого она. Следовательно, они обусловлены вибрацией стенки желудочков. Центральные связаны с колебаниями стенок митрального и трикуспидального клапанов при их закрытии. Конечные отражают колебания стенок крупных сосудов при открывании аортального и пульмонального клапанов. Анализ ФКГ позволяет диагностировать ряд заболеваний сердца. Например, расщепление I-го тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.
Электрокардиография (ЭКГ).
Электрокардиография – это регистрация электрической активности мышцы сердца, возникает в результате ее возбуждения. Впервые запись электрокардиограммы произвел в 1903 году с помощью гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. Он же первым в 1906 году использовал этот метод для диагностики. Электрокардиограф состоит из усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства. При электрокардиографии регистрируется разность потенциалов, возникающая между различными точками тела в результате возбуждения сердца.
Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. При биполярных оба электрода являются активными, т.е. регистрируется разность потенциалов между ними. При униполярных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом и индифферентными, имеющими нулевой потенциал. Его образуют другие электроды, соединенные вместе. Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными – усиленные отведения от конечностей. Стандартных отведений три:
I отведение – правая и левая рука;
II отведение – правая рука и левая нога;
III отведение – левая рука и левая нога.
При усиленных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом на одной из конечностей и индифферентным, образованным электродами на двух других конечностях. При отведении аVR активный электрод находится на правой руке, аVL – на левой, а аVF – левой ноге. Усиленные отведения служат для получения большей амплитуды элементов электрокардиограммы. Отведения от конечностей дают фронтальную проекцию распространения возбуждения. Его горизонтальную проекцию отражают грудные униполярные отведения по Вильсону. Таких отведений шесть: V1 – четвертое межреберье у правого края грудины, V2 – четвертое межреберье у левого края грудины, V3 – точка между V2 и V4; V4 – в пятом межреберье по среднеключичной линии, V5 – средней подмышечной линии.
Электрокардиограммой называется периодическая кривая, отражающая распространение возбуждения по миокарду. При стандартных отведениях она имеет следующий вид (рис3). На ЭКГ выделяют положительные и отрицательные зубцы P, Q, R, S, T, а также сегменты и интервалы. Направление определяют относительно изоэлектрической линии, при этом положительные направлены вверх.
Сегментами называются расстояния между двумя зубцами. Например, сегмент PQ – это промежуток между концом зубца P и началом зубца Q.
Интервалы включают один зубец и следующий за ним сегмент. Поэтому интервал PQ – это расстояние от начала зубца P до начала зубца Q.
Зубец P называется предсердным. Он отражает распространение возбуждения по обоим предсердиям. Его длительность 0,05-0,1 сек., а амплитуда до-0,25 мВ.
Сегмент PQ свидетельствует о полном охвате обоих предсердий возбуждением, а также его распространении на атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Общая длительность интервала PQ 0,12-0,18 сек.
Комплекс QRST называется желудочковым. Зубец Q отражает возбуждение сосочковых мышц, R – распространение возбуждения по желудочкам, а S – полный охват возбуждением обоих желудочков. Поэтому комплекс зубцов QRS называется электрической систолой желудочков. Его продолжительность 0,06-0,09 сек., а амплитуда зубца R 1-1,5 мВ.
Амплитуда зубца Q не должна превышать ¼ R, а его длительность быть не более 0,03 сек. Величина и продолжительность зубца S не изменяется.
Сегмент ST указывает на полный охват возбуждением миокарда желудочков. Зубец Т соответствует фазе реполяризации желудочков. Его амплитуда 0,05-0,25 мВ, а длительность 0,16-0,24 сек.
Теоретической основой электрокардиографии является дипольная теория. Согласно ей, каждое волокно миокарда является переменных электрическим диполем, т.е. его возбужденный конец заряжен отрицательно, а невозбужденный – положительно. Параметры этого диполя характеризуются направлением и величиной. Они изображаются стрелкой – вектором. Вектор направлен от минуса к плюсу, а его длина отражает величину разности потенциалов в диполе. Между возбужденным и невозбужденным участками диполя возникает градиент напряжения величиной 120 мВ. Он соответствует амплитуде потенциала действия. Так как миокард является функциональным синцитием, в каждый момент возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и образуют интегральный вектор. Причем 90% векторов взаимно нейтрализуются. Исходя из этого, в основе регистрации ЭКГ лежат следующие принципы:
1. Общее электрическое поле сердца возникает в результате сложения полей всех мышечных волокон.
2. Каждое возбужденное волокно является диполем, параметры которого, т.е. направление и величину, можно отразить вектором.
3. В каждый момент времени векторы суммируются, и формируется интегральный вектор. За счет него возникает разность потенциалов между различными точками тела.
Направление и величина интегрального вектора определяется моментом возбуждения сердца. Когда начинается возбуждение миокарда предсердий, вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца (от «-» к «+»). Формируется зубец Р. В момент возбуждения всей мускулатуры предсердий, разность потенциалов в них исчезает. Формируется сегмент PQ. В начале возбуждения миокарда межжелудочковой перегородки вновь возникает интегральный вектор, но уже направленный вверх, к основанию сердца. На ЭКГ появляется отрицательный зубец Q. При возбуждении большей части миокарда желудочков, вектор вновь меняет свое направление к верхушке сердца. Возникает зубец R. Последним возбуждается участок миокарда в области основания левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формируется отрицательный зубец S. Когда возбуждение полностью охватывает миокард обоих желудочков, разность потенциалов в них и вектор временно исчезает. На ЭКГ появляется сегмент ST. После этого начинается реполяризация миокарда желудочков. Поэтому вектор принимает положение вниз и влево. Формируется зубец Т.
Электрокардиография имеет исключительное значение для клинической кардиологии. Ритмичность сердечных сокращений определяют по интервалам R-R. Если расстояние между зубцами R одинаково, то ритм правильный.
Положение электрической оси определяют графически или визуально. Электрическая ось сердца совпадает с осью того отведения, при котором сумма зубцов комплекса QRS, имеющих положительный и отрицательный знак максимальна. Если ось отведения перпендикулярна электрической оси сердца, сумма положительного зубца R и отрицательного S равна нулю. Источник возбуждения в сердце определяется по Последовательности зубцов Р и комплексов QRS. В норме в I и II стандартном отведениях положительны и зубец Р, предшествующий комплексу QRS. Если возникает патологический источник возбуждения в нижних отделах предсердий, то возбуждение распространяется в обратном направлении снизу вверх. На ЭКГ во II и III стандартных отведениях появляются отрицательные зубцы Р, предшествующие QRS.
Функция проводимости оценивают по длительности зубца Р, интервала PQ и общей продолжительности комплекса QRS. Увеличение длительности этих зубцов и интервалов свидетельствует о замедлении проведения в соответствующих отделах сердца.
Дипольная теория послужила основой создания метода векторкардиографии. Если принять за основу предположение, что интегральный вектор во время одиночного цикла возбуждения исходит из одной точки, то конец этого вектора будет двигаться в пространстве, описывая векторную петлю. Эта векторная петля образуется на экране специального осциллоскопа кривую, состоящую из 3-х петель. Петля Р отражает распространение возбуждения по предсердиям, петля QRS по желудочкам, а петля Т – восстановление желудочков. Анализ векторкардиограммы производят путем определения длины, ширины петель и их площади.
Эхокардиография.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – это исследование сердца с помощью ультразвуковых колебаний, отраженных от его различных сторон. С помощью ЭхоКГ можно исследовать структуру и работу клапанов, сокращения камер сердца, движение крови по ним. При эхокардиографии на область проекции сердца помещается датчик. В нем имеется пъезокристалл источник ультразвука и кристалл приемник отраженных ультразвуковых волн. Сигналы от последнего поступают на усилитель, преобразуются в изображение на экране монитора.
ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ.
Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови.
Все сосуды малого и большого круга, в зависимости от строения и функциональной роли на следующие группы.
1. Сосуды эластического типа: аорта, легочная артерия и другие крупные артерии. В их стенке содержится много эластических волокон, поэтому она обладает большой упругостью и растяжимостью.
2. Сосуды мышечного типа: артерии среднего и малого калибра. В их стенке больше гладкомышечных волокон. Однако мышечный слой мало влияет на просвет этих сосудов, а следовательно на гемодинамику.
3. Сосуды резистивного типа: концевые артерии и артериолы. Эти прекапиллярные сосуды имеют небольшой диаметр и толстую гладкомышечную стенку. Поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови и влияние на системную гемодинамику. Сокращения их гладких мышц обеспечивают регуляцию кровотока в органах и тканях, а следовательно, перераспределение крови.
4. Сосуды обменного типа: капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация воды, газов, минеральных и питательных веществ. К емкостным сосудам относятся вены. Их стенка легко растягивается. Поэтому они способны накапливать большое количество крови, без изменения венозного кровотока. В связи с этим вены некоторых органов могут выполнять роль депо крови. Это вены печени, подкожных сосудистых сплетений, чревные вены. В венах может депонироваться до 70% всей крови. Истинных депо, как селезенка собаки, у человека нет. Кроме этих типов имеются шунтирующие сосуды. Ими являются артериовенозные анастомозы. При некоторых условиях они обеспечивают переход крови в вены минуя капилляры.
5. Сосуды емкостного типа.
Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:
1. Работой сердца, обеспечивающего воспаление энергозатрат системы кровообращения.
2. Упругость стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается, и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсации артериального кровотока.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 741 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 |
|