АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Энцефалиты. (от греч. enképhalos — головной мозг) группа воспалительных заболеваний головного мозга человека и животных

Прочитайте:
  1. III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
  2. Вирусные энцефалиты, вызываемые флавивирусами (клещевой энцефалит). Возможности этиотропной терапии.
  3. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.
  4. Вторичн энцефалиты и энцефаломиелиты.
  5. Вторичные инфекционно-аллергические энцефалиты при детских инфекциях и вакцинах.
  6. Вторичные энцефалиты.
  7. Вторичные энцефалиты.
  8. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты).
  9. Демиелингизирующие заболевания у детей (лейкоменингоэнцефалиты, рассеянный менингоэнцефалит). Клиника,лечение.
  10. Лейкоэнцефалиты

(от греч. enképhalos — головной мозг) группа воспалительных заболеваний головного мозга человека и животных, обусловленных главным образом вирусами, бактериями, простейшими и другими болезнетворными микроорганизмами. Различают первичные и вторичные Э. К первичным относят Э., которые развиваются вследствие внедрения в головной мозг нейротропных вирусов (эпидемия. Э., клещевой Э., комариные Э. и Э., вызываемые вирусами герпеса и опоясывающего лишая, и др.). Для большинства первичных Э. характерны наличие резервуара вируса в природе (обычно грызуны, птицы и др.), переносчика вируса (комары, клещи) и связанные с этим Природная очаговость и сезонность заболевания. Возбудители первичных Э. проникают в головной мозг гематогенным путем, т. е. через кровь, реже — по нервным волокнам. Вторичные Э. — следствие поражения головного мозга при общей или местной инфекции, например при ревматизме, гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе и др. Определенную роль в развитии вторичных Э., по-видимому, играет сенсибилизация организма к определенному антигену, возникающая при той или иной инфекции. Воспалительным процессом может поражаться преимущественно белое вещество или преимущественно серое вещество головного мозга (черепные нервы, подкорковые ганглии) например при эпидемическом летаргическом или клещевом Э.

Большинство Э. протекает остро. Основные проявления: повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота, нередко расстройство сознания; судороги и другие неврологические симптомы (парезы, расстройства чувствительности, функций черепных нервов и др.). Кроме того, для эпидемического летаргического энцефалита Экономо (название по имени описавшего его К. Экономо) характерны поражение глазодвигательных нервов и сонливость; для ревматического Э. — Гиперкинезы и т. д. В некоторых случаях после острой стадии наблюдается нарастание или появление новой неврологической симптоматики, например развитие постэнцефалитического паркинсонизма при эпидемическом Э. Неблагоприятно протекают т. н. склерозирующие Э. (возникают в детском и юношеском возрасте, характеризуются расстройствами памяти, интеллекта, эпилептическими припадками и др.), гнойные и некротические Э., характеризуются расстройствами памяти, интеллекта, эпилептическими припадками и др.), гнойные и некротические Э., при которых происходит гибель значительных участков головного мозга.

При клещевом Э. обычно через 10—12 сут после заражения (при укусе инфицированного клеща в природных очагах клещевого Э.) появляются мышечная слабость и онемение участков кожи, повышение температуры тела (держится несколько суток); характерны развитие парезов или параличей шейно-плечевой мускулатуры, поражение черепных нервов, симптомы раздражения оболочек мозга. Во многих случаях заболевание протекает в легкой форме.

Для лечения Э. применяют лекарственные средства, обладающие противовоспалительным, антимикробным, десенсибилизирующим действием (гормоны, салицилаты, антибиотики, сульфаниламиды, димедрол и др.). Профилактика Э., характеризующихся природной очаговостью: борьба с переносчиками, иммунизация, средства индивидуальной защиты от клещей, комаров (репелленты, защитные костюмы) и т. п.

Весенне-летний клещевой энцефалит вызывается РНК-содержащими вирусами, которые относятся к арбовирусам.

Заражение трансмиссивное (через иксодовых клещей Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, которые являются основным резервуаром вируса), реже заражение происходит алиментарно (через сырое молоко). Заболевание эндемичное, носит природно-очаговый характер. Очаги болезни встречаются в ряде европейских (западный клещевой энцефалит) и азиатских (восточный клещевой энцефалит) стран, особенно на лесных территориях. Воротами при трансмиссивном заражении являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где вирус быстро размножается. Вирус с током крови попадает в печень, селезенку, легкие и мозг, где снова размножается и опять попадает в кровь. Отмечается особая тропность вируса к двигательным центрам головного мозга.

В клинике клещевой энцефалит проявляется лихорадкой, нарушениями сознания, стойкими менингиальными симптомами, вялыми параличами или парезами верхних конечностей. По течению выделяют острые и хронические формы.

Макроскопически отмечают полнокровие головного мозга, его отек и набухание, мелкие кровоизлияния. Могут обнаруживаться мелкие очажки некроза.

При гистологическом исследовании выявляется диффузный менингоэнцефалит. При этом поражается преимущественно серое и в меньшей степени белое вещество. Процесс характеризуется воспалительной реакцией экссудативно-пролиферативного типа. Определяются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов и плазмоцитов. Также отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и астроцитов, дистрофические и некротические изменения нейронов. Резко выражен отек ткани мозга, выявляются тяжелые изменения сосудов в виде стаза, тромбоза, а иногда и некроза стенки сосуда.

При длительном течении инфекции в ЦНС наблюдаются фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофические изменения нейронов, циркуляторные изменения и очаги некроза при маловыраженных воспалительных изменениях.

Морфологические изменения и длительность болезни могут различаться в зависимости от того, какими штаммами вируса (восточными или западными) произошло заражение. Для энцефалитов, вызванных восточными штаммами, характерно преобладание альтеративно- экссудативных изменений, а при заболевании, вызванном западными штаммами вируса преобладает продуктивная реакция. Поэтому восточные клещевые энцефалиты протекают тяжелее и чаще заканчиваются летальным исходом или инвалидизацией пациента.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)