АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Герпетический менингоэнцефалит

Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, семейство Herpesviridae.

Первичное заражение в большинстве случаев происходит воздушно-капельным путем или прямым контактом в раннем детстве, а так же может происходит трансплацентарно либо во время родов. Серо-эпидемиологические исследования показали, что 70-85% детей инфицировано ВПГ, а среди взрослого населения инфицированность ВПГ превышает 90%.

Латентный вирус локализуется в нейронах чувствительных ганглиев (спинномозговые узлы и узел тройничного нерва) и, возможно, различных отделов головного мозга. Воздействия на организм неблагоприятных факторов, таких как травмы, хирургические операции, различные физические и химические факторы, тяжелые и длительно протекающие инфекции, ведут к изменению иммунной реактивности организма и активации инфекции.

Герпетический менингоэнцефалит может быть как самостоятельным заболеванием, так и протекать в рамках генерализованной вирусной инфекции.

У новорожденных и детей раннего возраста чаще наблюдается генерализованная герпетическая инфекция, а у взрослых – герпетический менингоэнцефалит.

Герпетический менингоэнцефалит может протекать как остро, так и хронически, иногда даже с почти полным отсутствием клинических проявлений болезни.

Внедрение ВПГ в клетку и его последующая репродукция вызывают нарушение синтеза и функционирования ДНК, что приводит к ряду последовательных изменений ядра клетки. Ядро увеличивается в несколько раз, становится резко гиперхромным, однородным (внутриядерное герпетическое включение I типа). В дальнейшем в ядре появляются вакуоли, содержащие базофильные (реже оксифильные) глыбки, которые в итоге занимают все ядро (внутриядерное герпетическое включение II типа). На следующем этапе клетка может терять цитоплазму, и ядро, заполненное вакуолями, лежит свободно. Такие изменения называются феноменом “тутовой ягоды”. Довольно часто ядро пораженной клетки становится пустым, нередко определяется сморщенная ядерная мембрана. Для установления диагноза герпетического поражения необходимо наличие всех вышеописанных изменений, что при световой микроскопии дает картину полиморфизма ядер пораженных клеток.

При проведении аутопсии, в случаях острого герпетического менингоэнцефалита выявляются признаки неравномерного полнокровия и отека мягкой мозговой оболочки, иногда небольшие субарахноидальные кровоизлияния по ходу борозд, отек и набухание мозговой ткани. Макроскопически могут отмечаться очаги некроза ткани мозга.

Микроскопические очаги некроза при остром процессе обнаруживаются практически всегда. Кроме того, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты, иногда периваскулярные кровоизлияния. Мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками.

Эти изменения наряду с характерными для герпетической инфекции изменениями ядер нейронов и макроглии позволяют установить диагноз острого герпетического менингоэнцефалита.

Клиническая диагностика хронического герпетического менингоэнцефалита достаточно трудная, так как заболевание может протекать бессимптомно или под маской других болезней, таких как эпилепсия, инсульты, опухоли, различные варианты деменций.

Макроскопические изменения выражены слабо. Это отек и полнокровие мягкой мозговой оболочки, а также полнокровие, отек и набухание вещества головного мозга. При рецидивирующих формах хронического герпетического менингоэнцефалита при исследовании невооруженным глазом в головном мозге можно обнаружить кистозные полости после очагов некроза

Микроскопически для хронического герпетического менингоэнцефалита характерны склероз и лимфоидная инфильтрация мягкой мозговой оболочки, периваскулярные инфильтраты и кровоизлияния, иногда выявляется пролиферация эндотелия сосудов, в ядрах которого обнаруживаются внутриядерные герпетические включения.

В коре больших полушарий имеет место исчезновение радиарной исчерченности за счет выпадения нейронов преимущественно III и V слоев. В сохранившихся нейронах и клетках глии – внутриядерные герпетические включения. Могут определяться микроскопические очажки некрозов, а так же пролиферация глиальных клеток, признаки очагового или диффузного волокнисто-клеточного глиоза.

Больные умирают от поражения жизненно важных структур головного мозга, острого синдрома Арнольда-Киари (вклинение миндалин мозжечка и продолговатого мозга в большое затылочное отверстие) или генерализации герпетической инфекции с изменениями во всех внутренних органах, полиорганной недостаточностью и ДВС-синдромом.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 787 | Нарушение авторских прав