Динамика раневого процесса
Она состоит в следующем. Заживление огнестрельной раны протекает в сложных условиях нарушения жизнедеятельности тканей, регулирующих ее механизмов и функционально-травматических расстройств. Поэтому регенерация всегда сочетается с выраженным воспалением раны. Этому способствует аутолиз обширных участков некроза, свертков крови, инородных тел. В процессе аутолиза основная роль принадлежит нейтрофильным лейкоцитам и макрофагам. Резорбция некротической ткани сопровождается массивной гибелью лейкоцитов и высвобождением лизосомальных ферментов.
Со времен Н. И. Пирогова в течении раневого процесса различают три периода:
· травматический отек,
· воспаление
· и регенерацию.
Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне резких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении первых суток. Он распространяется на всю область травмы и в не обработанных хирургическим путем ранах может играть неблагоприятную роль, приводя к сдавлению тканей. В результате этого может наступить омертвение краев раны и создаются условия для размножения микроорганизмов. Отечные ткани, сдавливая раневой канал, выжимают из него часть содержимого. Этот процесс получил название первичного очищения раны. При ранней хирургической обработке раны отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму.
На 2—3-й сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей уменьшается и в краях раны развивается демаркационное воспаление. Оно развивающейся на границе с некротизированными тканями, предшествующей, а затем сопутствующей регенерации. Воспаление при первичном натяжении раны бывает серозным, при вторичном приобретает характер нагноения.
Демаркационное воспаление характеризуется образованием зоны, состоящей из нейтрофильных лейкоцитов, отграничивающих некротические массы (демаркация), расплавляющих их (протеолиз) и осуществляющих фагоцитоз бактерий. Поэтому в нейтрофильных лейкоцитах наиболее полно представлена система протеолитических ферментов и катионных белков.
В позднем периоде воспалительной реакции в ране возрастает число макрофагов, которые играют основную роль в процессе фагоцитоза оставшихся некротических масс, распавшихся лейкоцитов (нейтрофильного детрита). Очищение раны способствует пролиферации фибробластов.
Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких факторов:
· степени ее зияния,
· количества и качества микробного загрязнения,
· характера и своевременности хирургической обработки и других видов медицинской помощи,
· резистентности и реактивности организма раненого.
В ранах со сближенными краями, с небольшим объемом некротических тканей, незначительным микробным загрязнением даже без хирургического вмешательства возможно заживление первичным натяжением. При зиянии раны, обилии масс некроза, что обычно сочетается с массивным загрязнением микробами и тяжелыми функционально-травматическими расстройствами, первичное натяжение невозможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натяжением.
Первичное натяжение сводится по существу к организации содержимого раневого канала, состоящего из кровяного свертка и некротизированных тканей. В результате этого на месте раневого канала образуется тяж измолодой соединительной ткани, превращающейся по мере созревания в рубец. Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе нагноения раны, которое в таких случаях представляет собой разновидность демар-кационного воспаления. Расплавление мертвых масс в стенках раневого канала в ходе нагноения приводит к удалению их вместе с гноем (вторичное очищение раны). Образовавшийся после этого раневой канал называют вторичным. В процессе вторичного очищения нагноение ограничивается краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.
В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляциями. Формирование грануляционной ткани начинается в дне раны на фоне предшествующих воспалительных изменений, в виде появления отдельных очагов, состоящих из 1—2 тонкостенных сосудов с отходящими от них новообразованными капиллярами. Вокруг капилляров концентрируются тканевые базофилы и единичные фибробласты.
Активная пролиферация фибробластов начинается в ране на 3—5-е сутки, в результате чего число фибробластов резко увеличивается и они становятся преобладающими клетками раны. На 5—8-е сутки пороисходит начало формирования экстрацеллюлярного матрикса.
По мере созревания грануляций увеличивается число коллагеновых волокон. Фибробласты на этой стадии активно продуцируют коллагеновые волокна.
Организация грануляционной ткани заканчивается рубцеванием раны. В фазе рубцевания происходят постепенное уменьшение и запустевание капилляров в грануляциях, увеличение массы коллагеновых волокон, заполняющих рану. Фибробласты превращаются в малоактивные клетки. Одновременно с созреванием и рубцеванием грануляций происходит эпителизация раны.
Различают два типа эпителизации ран:
· краевой
· и островковый.
Краевая эпителизация характеризуется пролиферацией базального слоя эпителия, наползанием на рубцующуюся рану пласта эпидермиса с краев раны.
Островковая эпителизация происходит за счет усиленной пролиферации эпителиальных клеток волосяных влагалищ, оставшихся в дне раны. В некоторых случаях возникают келоидные рубцы, выбухающие над кожей и характеризующиеся наличием в глубине рубцовой ткани фибробластов, длительно сохраняющих функциональную активность и способность к продукции грубого, неструктурированного коллагена. По мере созревания грануляций гнойная экссудация уменьшается, а затем прекращается. На поверхность эпителизирующейся раны выделяется серозная жидкость.
Таким образом, вторичное натяжение, как и первичное, представляет собой эволюционно закрепленную приспособительную реакцию и не является осложнением раневого процесса, хотя и может иметь значение в патогенезе осложнений.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1310 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|