АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОПУХОЛЕЙ

Из-за интенсивного роста, требующего пластического и энергетического ресурсов, опухоль становится так называемой «субстратной ловушкой», вызывая в организме состояние острого дефицита питательных веществ.

Энергетический обмен. Наиболее ярким нарушением тканевого метаболизма в опухолях является то, что в них процессы анаэробного расщепления углеводов преобладает над процессами их аэробного окисления. Для нормальной ткани характерен эффект Пастера: кислород тормозит процесс анаэробного окисления углеводов, так как аэробное окисление в 19 раз эффективнее анаэробного. Поэтому, если ткань имеет возможность расщеплять углеводы аэробным путем, ио анаэробный путь блокируется. В опухолевой ткани эффект Пастера блокируется – анаэробное окисление не только идет в присутствии кислорода, но и преобладает над аэробным. Этот тип энергетического обмена характерен для эмбриональных клеток. В связи с резким усилением анаэробного окисления углеводов в опухолевой ткани накапливается значительное количество молочной кислоты. Такой характер обмен обусловлен тем, что рост опухоли опережает рост сосудов в опухоли (ангиогенез), в связи этим в самой опухоли развивается локальная кислородная недостаточность.

Углеводный обмен. Опухоль, активно утилизируя глюкозу для синтеза белков и нуклеиновых кислот и создавая ее дефицит, действует как гипогликемический фактоо и приводит тем самым к напряжению компенсаторных систем, поддерживающих углеводный гомеостаз в организме. Глюкоза с аномальной скоростью метаболизируется в опухоли до молочной кислоты. В результате этого другие ткани в большой степени лишаются глюкозы как энергетического субстрата.

В силу этих изменений организм включает все возможные механизмы для предотвращения гипогликемии, в частности, резко активизируется глюконеогенез. Это обеспечивается повышенной продукцией глюкокортикоидов, что постояннно сопровождает злокачественные новообразования. С другой стороны, для восполнения глюкозы, активизируется цикл Кори, в котором идет образование глюкозы из молочной и пировиноградной кислоты, что является чрезвычайно затратным.

Белковый обмен. Поскольку в опухолях идут интенсивные пластические процессы, синтез белка в них преобладает над его расщеплением, в то время как в организме в целом отмечается обратное соотношение и азотистый баланс является отрицательным. Это связано с активным захватом азота не только поступающеного с пищей, но и из продуктов распада тканевых белков. Также опухолью усиленно метаболизируются аминокислоты, используемые как для синтеза белка, так и глюкозы.

Липидный обмен. В организме, пораженном опухолью, происходит усиленный липолиз (расщепление жиров) и усиливается утилизация тканями свободных жирных кислот как источника энергии. Кроме этого, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, что приводит к дестабилизации мембран клеток и к их гибели.

С другой стороны, опухолевая ткань, создавая, с одной стороны, дефицит основных субстратов в организме, способно в то же время продуцировать биологически активные вещества, не свойственные нормальному организму, что еще в большей степени дезорганизует все виды обмена. Ими могут быть: а) продукты распада опухоли, оказывающие токсическое действие, приводящее к повышению температуры и другим проявлениям эндогенной интоксикации; б) ростовые и ангиогенные факторы, оказывающие митогенное действие на отдаленные ткани; в) секреция эктопических, не характерных для ткани, в которой образуется опухоль (например, секреция тканью рака легкого адренокортикотропного гормона).

Совокупность всех взаимоотношений злокачественной опухоли выражается в развитии паранеоплатсического синдрома. Его формы разнообразны – иммуннодепрессия, тенденция к повышенной свертываемости крови, сердечно-сосудистая недостаточность, мышечная дистрофия, пониженная толерантность к глюкозе и др. Одним из проявлений этого синдрома является так называемая раковая кахексия (общее истощение организма). Она развивается, как правило, в терминальной стадии развития опухоли и характеризуется потерей массы тела из-за усиленного распада белков скелетных мышц, а также истощения жировых депо. Сопровождается отвращением к пище (анорексией) и изменением вкусовых ощущений. Считается, что патологические эффекты при развитии паранеопластического синдрома могут быть связаны с высокой концентрацией фактора некроза опухолей, или так называемого кахектина.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1403 | Нарушение авторских прав